IAM sem Obstrução das Artérias Coronárias

Isquemia miocárdica levando a infarto agudo do miocárdio (dor torácica, alterações em enzimas cardíacas, alterações sugestivas no eletrocardiograma, imagem mostrando déficit segmentar da parede acometida) sem uma obstrução significativa das artérias coronárias que justificariam o quadro.

Fisiopatologia: Vasoespasmo coronariano: O espasmo da artéria coronária pode ocorrer de forma isolada ou em múltiplas artérias, levando por vezes a angina e infarto agudo do miocárdio, sua prevalência é bastante variável

Trombose aguda em placa aterosclerótica excêntrica: Em alguns casos, as placas ateroscleróticas crescem para fora do vaso sanguíneo não determinando obstrução importante intracoronária. A esse fenômeno damos o nome de remodelamento positivo. Esses pacientes estão sujeitos a um maior risco de eventos coronarianos subsequentes e devem ter tratamento pleno e intensificado.

Cadiomiopatia de Takotusbo: Caracterizada com injúria miocárdica, aspecto de balão do ventrículo esquerdo (disfunção sistólica dos segmentos basal e médio) a ventriculografia sem obstrução significativa das artérias coronárias. 

Síndrome X Cardíaca: Processo de isquemia e possível injúria miocárdica determinada pela constrição da microvasculatura, uma vez que não se detecta grandes obstruções coronarianas. 

Miocardites Virais: As miocardites virais são causas de injúria miocárdica, inclusive em pacientes jovens. Os principais vírus responsáveis são o parvovírus B19, adenovírus, coxsackie e herpes-vírus tipo 6. Podem ser responsáveis por até 1/3 dos casos de MINOCA, e em pacientes jovens costumam cursar com coronariografias normais. 

Trombofilias: As deficiências de proteína C e S da coagulação e as mutações do Fator V (Leiden) e do gene da protrombina podem favorecer um quadro de MINOCA, principalmente em pacientes jovens. 

Embolia coronariana: A embolia para as artérias coronárias pode ocorrer em pacientes pré-dispostos, são eles: portadores de válvulas protéticas, fibrilação atrial, dilatação do ventrículo esquerdo com trombo apical, doença reumática com estenose mitral, endocardite infecciosa, mixoma atrial e mais raramente embolia paradoxal por comunicação entre câmaras. O diagnóstico é realizado através da coronariografia que evidencia paradas de fluxo nos ramos distais das artérias coronárias.

Infarto Agudo do Miocárdio na Gestação

O infarto do miocárdio durante a gestação é um evento incomum, principalmente, pela baixa incidência da doença na faixa etária do período fértil das mulheres.

Fisiopatologia/Etiologia: Doença Aterosclerótica: Os principais fatores de risco são tabagismo, idade, hipertensão e diabetes. Um estado pró-inflamatório combinado com lesão endotelial favorece a deposição de partículas de LDL oxidadas na íntima dos vasos coronarianos.

 

Dissecção de Coronárias: Ocorre por mudanças estruturais na íntima e média da parede arterial produzida por mudanças hormonais e hemodinâmicas.

Trombose sem Aterosclerose: A gestação gera um estado de hipercoagulabilidade que, em conjunto com trombofilias, principalmente, a síndrome do anticorpo antifosfolipídeo, podem provocar trombose espontânea das coronárias.

Embolia: Amniótica ou gordurosa por outros procedimento e complicações no parto. É importante ressaltar que nessa população a doença aterosclerótica nem sempre é a principal etiologia do infarto do miocárdio, tendo a dissecção das coronárias papel importante na gênese da doença.

Infarto com Bloqueio de Ramo Esquerdo

O diagnóstico de infarto agudo do miocárdio envolve um quadro clínico compatível, alterações eletrocardiográficas e elevação de enzimas cardíacas. Em determinadas situações, como bloqueios de ramo e ritmo de marca-passo, o diagnóstico eletrocardiográfico pode ser colocado em dúvida, fazendo com que o paciente receba tratamento em excesso ou deixe de receber o tratamento adequado.

Infarto do Ventrículo Direito

Fechamento incompleto da valva aórtica, causando refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo. Ocorre devido à lesão direta da válvula, como também por dilatação na raiz da aorta e sua porção ascendente.

Fisiopatologia: O sangue que retorna ao ventrículo esquerdo (VE) pelo defeito valvar, somado ao sangue que chega ao VE pelo átrio esquerdo, aumenta o volume diastólico final do VE, assim como o estresse na parede ventricular, gerando uma resposta ventricular através de uma hipertrofia excêntrica.

A hipertrofia excêntrica, somada a um volume diastólico final aumentado, produz inicialmente um maior débito cardíaco. Com o tempo, esse mecanismo aumenta a pressão nas arteríolas, gerando aumento na pós-carga e aumentando ainda mais a regurgitação. A perpetuação do processo leva à dilatação ventricular e à insuficiência cardíaca.

Causas

  • Doenças inflamatórias ou infeciosas da aorta; 
  • Aterosclerótica;
  • Calcificação da aorta;
  • Febre reumática; 
  • Hipertensão; 
  • Valva aórtica bicúspide.

 

Quadro Clinico:

Pacientes com insuficiência aórtica (IAo) podem permanecer assintomáticos por muito tempo, mesmo quando começam a desenvolver insuficiência cardíaca.

Os principais sintomas referidos são:

 

  • Dispneia paroxística noturna (Levanta a noite com falta de ar);
  • Edema agudo de pulmão (Liquido nos pulmões);
  • Cansaço;
  • Dor no peito;
  • Ortopneia;
  • Sensação de empanzinamento;
  • Palpitação (Batedeira);
  • Sensação de morte e dor no peito.

 

A dor no peito pode se desenvolver no exercício devido à grande tensão nas coronárias ou mesmo à noite, quando a queda da frequência cardíaca aumenta o volume regurgitante, fazendo com que menos sangue chegue às coronárias e a outros locais do corpo.

Manejo do LDL na Prevenção Secundária da DAC

Medidas que visam reduzir o risco cardiovascular são denominadas prevenção secundária e, dentre elas, a redução do LDL colesterol é dotada de grande impacto na redução de novos eventos.

Pacientes sob Alto Risco Cardiovascular

 

Pacientes sob alto risco cardiovascular são aqueles que já apresentaram eventos no passado (IAM, AVC), pacientes com vasculopatia (DAOP, angina estável ou instável, obstrução carotídea), pacientes diabéticos, pacientes renais crônicos em estágios avançados e pacientes portadores de hipercolesterolemia familiar.

 

 

Manejo Peroperatório da Hipertensão Arterial

Introdução: Episódios de hipertensão arterial são os principais motivos para a suspensão de cirurgias eletivas. A hipertensão é um fator de risco cardiovascular e afeta desfechos de cirurgias eletivas, inclusive pesando na mortalidade. O controle da pressão durante o ato operatório é de suma importância no cuidado com o paciente e na prevenção de desfechos indesejáveis.

Um episódio de hipertensão arterial não controlado pode levar a descompensações agudas durante as cirurgias, como edema agudo de pulmão ou insuficiência renal aguda, porém os estudos que avaliaram o impacto da hipertensão arterial nas cirurgias não eram controlados e não foram realizados às luzes do atual arsenal terapêutico para o tratamento da hipertensão.

Miocardiopatia por Quimioterápicos

O desenvolvimento de complicações cardiovasculares nos doentes oncológicos, muitas vezes por toxicidade direta dos agentes quimioterápicos Verifica-se maior risco em pacientes que já apresentavam história de doença cardiovascular. Dentre as complicações mais comuns, estão: necrose miocárdica, causando cardiomiopatia dilatada; arritmias; e vaso-oclusão ou vasoespasmo, resultando em angina ou infarto do miocárdio.

Antraciclinas

Doxorrubicina, daunorrubicina, epirrubicina:  É a classe com maior registro de cardiotoxicidade relacionada com aparecimento agudo de arritmias, disfunção ventricular esquerda por lesão celular irreversível e pericardite. Cronicamente, estão relacionadas com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Taxanos

Paclitaxel, docetaxel:  Quando o paclitaxel é administrado proximamente à doxorrubicina, apresenta altas taxas de insuficiência cardíaca congestiva (21%). A administração do paclitaxel isoladamente após 4 horas da administração de até 380 mg/mde doxorrubicina reduz o risco de IC para menos de 5%.

 

 

Agentes Alquilantes

Ciclofosfamida: É relativamente bem tolerada quando usada em doses convencionais, mas, em pacientes recebendo regimes com altas doses, como ocorre antes do transplante de células tronco autólogas, cardiotoxicidade aguda pode ocorrer. Miocardite com IC ou pericardite. Pode, ainda, apresentar miopericardite hemorrágica, tamponamento cardíaco e morte, principalmente nas primeiras semanas.

Cisplatina: Causa hipertensão, algumas vezes grave. Há relatos de infarto agudo do miocárdio, possivelmente relacionado a espasmo coronariano. A toxicidade vascular a longo prazo também é uma preocupação, visto que comumente é usada com bleomicina, um agente que pode induzir fenômeno de Raynaud em um terço dos pacientes. Pode, ainda, provocar alterações eletrocardiográficas, como arritmias supraventriculares, bradicardia, bloqueio de ramo esquerdo e alterações no segmento ST-T.

Fluorouracil:  Pode causar síndromes isquêmicas agudas, com a gravidade variando desde angina até infarto agudo do miocárdio. Vasoespasmo é o mecanismo associado à ocorrência da isquemia, embora eventos tromboembólicos também estejam associados. A capecitabina é um agente alternativo, metabolizada para fluorouracil, que parece estar associada a uma menor incidência de cardiotoxicidade quando em monoterapia.

Inibidores de Tirosina Quinase e Anticorpos Monoclonais:

Antagonistas do receptor HER (trastuzumabe e lapatinibe):  O tratamento com trastuzumabe está relacionado à ocorrência de insuficiência cardíaca em até 26% dos pacientes. Exerce, ainda, efeito cardiodepressor, usualmente transitório e reversível.

Imatinibe:  Dasatinibe e nilotinibe são outros representantes da classe, sendo o primeiro relacionado com desenvolvimento de IC em 4% dos pacientes em tratamento e o segundo, com aumento do intervalo QT.

Sunitinibe: Seus efeitos adversos cardiovasculares incluem hipertensão, disfunção ventricular esquerda e isquemia miocárdica. O aparecimento dos sintomas ocorre em média 30,5 meses, o que reforça a necessidade de acompanhamento em longo prazo dos pacientes expostos à droga.Fatores associados ao aumento do risco são história de IC, doença coronariana e índice de massa corpórea reduzido

Sorafenibe: Fármaco que induz síndrome coronariana aguda em 2,9% dos pacientes e hipertensão arterial em 5-17% dos pacientes tratados. Apesar de não ser tão comum, a cardiotoxicidade do sorafenibe pode ser grave e levar à morte.

Manifestações Cardiovasculares do HIV

O envolvimento cardiovascular no paciente portador do vírus HIV pode ocorrer de várias formas, com apresentações clínicas por vezes atípicas .As complicações cardíacas ocorrem tardiamente na evolução da doença.

Etiologia:

  • Infecção pelo próprio vírus;
  • Reações imunomediadas;
  • Medicamentos cardiotóxicos;
  • Infecções por microrganismos oportunistas;

O HIV pode acometar o coração como um todo, ou especificamente uma parte do coração.

 

  • Acometimento do Pericárdio
  • Acometimento do Endocárdio
  • Acometimento Miocárdico
  • Aterosclerose
  • Hipertensão Arterial Pulmonar
  • Interações entre Antirretrovirais e Drogas Cardiológicas

Antraciclinas

Doxorrubicina, daunorrubicina, epirrubicina:  É a classe com maior registro de cardiotoxicidade relacionada com aparecimento agudo de arritmias, disfunção ventricular esquerda por lesão celular irreversível e pericardite. Cronicamente, estão relacionadas com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Taxanos

Paclitaxel, docetaxel:  Quando o paclitaxel é administrado proximamente à doxorrubicina, apresenta altas taxas de insuficiência cardíaca congestiva (21%). A administração do paclitaxel isoladamente após 4 horas da administração de até 380 mg/mde doxorrubicina reduz o risco de IC para menos de 5%.

 

 

Agentes Alquilantes

Ciclofosfamida: É relativamente bem tolerada quando usada em doses convencionais, mas, em pacientes recebendo regimes com altas doses, como ocorre antes do transplante de células tronco autólogas, cardiotoxicidade aguda pode ocorrer. Miocardite com IC ou pericardite. Pode, ainda, apresentar miopericardite hemorrágica, tamponamento cardíaco e morte, principalmente nas primeiras semanas.

Cisplatina: Causa hipertensão, algumas vezes grave. Há relatos de infarto agudo do miocárdio, possivelmente relacionado a espasmo coronariano. A toxicidade vascular a longo prazo também é uma preocupação, visto que comumente é usada com bleomicina, um agente que pode induzir fenômeno de Raynaud em um terço dos pacientes. Pode, ainda, provocar alterações eletrocardiográficas, como arritmias supraventriculares, bradicardia, bloqueio de ramo esquerdo e alterações no segmento ST-T.

Fluorouracil:  Pode causar síndromes isquêmicas agudas, com a gravidade variando desde angina até infarto agudo do miocárdio. Vasoespasmo é o mecanismo associado à ocorrência da isquemia, embora eventos tromboembólicos também estejam associados. A capecitabina é um agente alternativo, metabolizada para fluorouracil, que parece estar associada a uma menor incidência de cardiotoxicidade quando em monoterapia.

Inibidores de Tirosina Quinase e Anticorpos Monoclonais:

Antagonistas do receptor HER (trastuzumabe e lapatinibe):  O tratamento com trastuzumabe está relacionado à ocorrência de insuficiência cardíaca em até 26% dos pacientes. Exerce, ainda, efeito cardiodepressor, usualmente transitório e reversível.

Imatinibe:  Dasatinibe e nilotinibe são outros representantes da classe, sendo o primeiro relacionado com desenvolvimento de IC em 4% dos pacientes em tratamento e o segundo, com aumento do intervalo QT.

Sunitinibe: Seus efeitos adversos cardiovasculares incluem hipertensão, disfunção ventricular esquerda e isquemia miocárdica. O aparecimento dos sintomas ocorre em média 30,5 meses, o que reforça a necessidade de acompanhamento em longo prazo dos pacientes expostos à droga.Fatores associados ao aumento do risco são história de IC, doença coronariana e índice de massa corpórea reduzido

Sorafenibe: Fármaco que induz síndrome coronariana aguda em 2,9% dos pacientes e hipertensão arterial em 5-17% dos pacientes tratados. Apesar de não ser tão comum, a cardiotoxicidade do sorafenibe pode ser grave e levar à morte.

Miocardiopatia por Quimioterápicos

O desenvolvimento de complicações cardiovasculares nos doentes oncológicos, muitas vezes por toxicidade direta dos agentes quimioterápicos Verifica-se maior risco em pacientes que já apresentavam história de doença cardiovascular. Dentre as complicações mais comuns, estão: necrose miocárdica, causando cardiomiopatia dilatada; arritmias; e vaso-oclusão ou vasoespasmo, resultando em angina ou infarto do miocárdio.

Antraciclinas

Doxorrubicina, daunorrubicina, epirrubicina:  É a classe com maior registro de cardiotoxicidade relacionada com aparecimento agudo de arritmias, disfunção ventricular esquerda por lesão celular irreversível e pericardite. Cronicamente, estão relacionadas com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

Taxanos

Paclitaxel, docetaxel:  Quando o paclitaxel é administrado proximamente à doxorrubicina, apresenta altas taxas de insuficiência cardíaca congestiva (21%). A administração do paclitaxel isoladamente após 4 horas da administração de até 380 mg/mde doxorrubicina reduz o risco de IC para menos de 5%.

 

 

Agentes Alquilantes

Ciclofosfamida: É relativamente bem tolerada quando usada em doses convencionais, mas, em pacientes recebendo regimes com altas doses, como ocorre antes do transplante de células tronco autólogas, cardiotoxicidade aguda pode ocorrer. Miocardite com IC ou pericardite. Pode, ainda, apresentar miopericardite hemorrágica, tamponamento cardíaco e morte, principalmente nas primeiras semanas.

Cisplatina: Causa hipertensão, algumas vezes grave. Há relatos de infarto agudo do miocárdio, possivelmente relacionado a espasmo coronariano. A toxicidade vascular a longo prazo também é uma preocupação, visto que comumente é usada com bleomicina, um agente que pode induzir fenômeno de Raynaud em um terço dos pacientes. Pode, ainda, provocar alterações eletrocardiográficas, como arritmias supraventriculares, bradicardia, bloqueio de ramo esquerdo e alterações no segmento ST-T.

Fluorouracil:  Pode causar síndromes isquêmicas agudas, com a gravidade variando desde angina até infarto agudo do miocárdio. Vasoespasmo é o mecanismo associado à ocorrência da isquemia, embora eventos tromboembólicos também estejam associados. A capecitabina é um agente alternativo, metabolizada para fluorouracil, que parece estar associada a uma menor incidência de cardiotoxicidade quando em monoterapia.

Inibidores de Tirosina Quinase e Anticorpos Monoclonais:

Antagonistas do receptor HER (trastuzumabe e lapatinibe):  O tratamento com trastuzumabe está relacionado à ocorrência de insuficiência cardíaca em até 26% dos pacientes. Exerce, ainda, efeito cardiodepressor, usualmente transitório e reversível.

Imatinibe:  Dasatinibe e nilotinibe são outros representantes da classe, sendo o primeiro relacionado com desenvolvimento de IC em 4% dos pacientes em tratamento e o segundo, com aumento do intervalo QT.

Sunitinibe: Seus efeitos adversos cardiovasculares incluem hipertensão, disfunção ventricular esquerda e isquemia miocárdica. O aparecimento dos sintomas ocorre em média 30,5 meses, o que reforça a necessidade de acompanhamento em longo prazo dos pacientes expostos à droga.Fatores associados ao aumento do risco são história de IC, doença coronariana e índice de massa corpórea reduzido

Sorafenibe: Fármaco que induz síndrome coronariana aguda em 2,9% dos pacientes e hipertensão arterial em 5-17% dos pacientes tratados. Apesar de não ser tão comum, a cardiotoxicidade do sorafenibe pode ser grave e levar à morte.

Mixoma Atrial

É um tumor cardíaco benigno composto por células dispersas em um estroma de mucopolissacarídeos. Apesar de sua ocorrência ser rara, é o tumor cardíaco mais comum. É um tumor pedunculado, gelatinoso, com superfície lisa, vilosa ou friável. O tamanho pode variar de 1-15 cm de diâmetro e de 5-180 g de peso. Tumores maiores de superfície lisa tendem a ser sintomáticos, já tumores menores com superfície vilosa ou friável têm mais chance de embolizar.

Neoplasias Malignas do Coração

Doença neoplásica que acomete o coração é representada principalmente pelos sarcomas, linfomas, paragangliomas e plasmocitomas extramedulares (estes dois últimos muito raros). Neste tópico, serão abordados os linfomas cardíacos, bem como implantes metastáticos no órgão.

Linfomas: Costumam responder por menos de 2% das neoplasias primárias do coração, são mais incidentes em indivíduos imunodeprimidos e podem estar ligados à infecção pelo vírus do HIV. Em pacientes pós-transplante de órgãos sólidos, a combinação entre infecção por Epstein-Barr e imunossupressão pode gerar uma doença denominada doença linfoproliferativa pós-transplante, que pode culminar com linfoma cardíaco.

Metástases: As metástases para o coração são mais comuns que os tumores malignos cardíacos primários. Os tumores que mais enviam metástases para o coração são melanoma, câncer de mama, de pulmão, carcinoma renal, câncer de esôfago e tireoide, e carcinoma hepatocelular.

Pericardite Constritiva

Inflamação crônica do pericárdio, que se torna espesso e calcificado, ocasionando restrição de enchimento diastólico dos ventrículos, queda do volume sistólico e baixo débito cardíaco. Causas mais comuns: idiopática, tuberculose, colagenoses, neoplasias, síndrome pós-pericardiotomia.

Etiologias

  • Idiopática ou viral: 42 a 60%;
  • Pós-cirurgia cardíaca: 11 a 37%;
  • Pós-radioterapia: 2 a 31%;
  • Doenças do tecido conjuntivo: 3 a 7%;
  • Tuberculose ou pericardite purulenta: 3 a 15%;
  • Outras causas (malignidade, trauma, drogas, uremia, asbestos, sarcoidose).

 

Ponte Miocárdica

É quando um segmento coronariano é intramiocárdico, ou seja, os vasos coronarianos que geralmente são epicárdicos sofrem, em algum momento, uma passagem por dentro do músculo cardíaco gerando a ponte miocárdica.

Fisiopatologia

Durante a sístole, o músculo cardíaco comprime o vaso intramiocárdico comprometendo a passagem de sangue por ele.

 

A principal artéria acometida é a artéria descendente anterior e a doença está associada à miocardiopatia hipertrófica.

Apresentação Clínica

 

Pode ser assintomático descobrindo o diagnóstico em um exame por outro motivo, até um quadro semelhante ao da angina estável.

Prolapso de Válvula Mitral

Prolapso de válvula mitral (PVM) é o deslocamento de um ou ambos os folhetos da válvula mitral 2 mm acima do plano do anel valvar no corte longitudinal do ecocardiograma. Trata-se de uma das anomalias cardíacas mais comuns, perfazendo um total de 2,4% da população mundial. É mais comum em mulheres.

Fisiopatologia: O dano que envolve o aparelho valvar parece estar ligado ao tecido conjuntivo, à deposição de mucopolissacarídeos e à alteração na elasticidade das estruturas.

Etiologia e Epidemiologia: Tem origem primária na formação da válvula ou pode ser de origem familiar. Normalmente, o PVM não causa qualquer problema ao indivíduo. No entanto, é a principal causa de degeneração mixomatosa da valva. Principalmente, em homens idosos. A síndrome do PVM costuma incidir em pacientes jovens do sexo feminino e tem quadro clínico mais expressivo em relação aos sintomas, porém com prognóstico benigno a longo prazo.

Clínica: A maioria dos pacientes com PVM é assintomática e vive normalmente, descobrindo o diagnóstico em um exame de imagem solicitado por outro motivo. Já os pacientes sintomáticos podem apresentar os mais diversos sintomas, como:

  • Palpitações;
  • Desconforto torácico;
  • Síncope ou lipotimia;
  • Fadiga e dispneia ao exercício;
  • Arritmias sintomáticas (por vezes).
  • Apresentam peso corporal menor do que o habitual para o tamanho e faixa etária.
  • Baixos níveis de pressão arterial e hipotensão ortostática.

Riscos e Benefícios da Atividade Física

O sedentarismo é um problema mundial que pode causar várias doenças como: obesidade, síndrome metabólica, entre outras. Diversos estudos comprovam que o exercício físico regular previne doenças e reduz a mortalidade, principalmente em doenças cardiovasculares.

Benefícios do Exercício Físico: Os estudos mostram que a prática regular de exercícios físicos reduz diretamente a mortalidade e morbidade em uma série de patologias. É visível a redução na incidência e morbidade de doenças cardiovasculares, doenças crônicas do pulmão, doença renal crônica, diabetes mellitus e alguns cânceres. O exercício físico é benéfico em todas as idades e, mesmo os pacientes que iniciam uma vida ativa em uma idade mais avançada, colhem os benefícios.

Os benefícios do exercício parecem ser dose dependente até certo ponto. Mais de 100 minutos de atividades diárias de moderada intensidade não parecem promover benefícios adicionais.

Doenças cardiovasculares:  O exercício físico regular melhora a capacidade física, reduz a gordura corporal, melhora as taxas de lípides séricos, reduz a pressão arterial e marcadores inflamatórios sanguíneos, além de prevenir eventos de infarto do miocárdio e AVC. O exercício aeróbico ainda é capaz de melhorar o controle glicêmico e a resistência à insulina, prevenindo quadros de diabetes tipo 2.

Obesidade: A prática de exercícios físicos associado a dieta com restrição calórica tem melhores efeitos que somente a dieta. Mesmo os pacientes que não se adequam ao regime alimentar experimentam perda de peso praticando exercícios, ainda que o impacto da dieta na perda de peso seja maior.

Neoplasias: Exercícios físicos leva a uma moderada proteção contra alguns tipos de câncer como o de mama, cólon e reto, próstata, endométrio e pâncreas.

Mesmo as atividades recreacionais já são dotadas de algum grau de prevenção. Quando já instalada a neoplasia à prática regular de exercícios físicos, melhora a sobrevida e a resposta à doença, além de melhorar o cansaço e a qualidade de vida.

Exercícios com levantamento de peso podem fortalecer músculos e ossos, prevenindo a osteoporose e fratura. O exercício ainda mostra benefícios em relação a cessação do tabagismo, prevenção de quadros de colelitíase e quadros psicológicos.

Síncope (Desmaio, lipotimia)

Perda transitória da consciência, com perda do tônus postural e recuperação espontânea das funções neurológicas, cujo mecanismo fisiopatológico envolve hipoperfusão global, inclusive do córtex cerebral e substância reticular ativadora ascendente.

Etiologias

Pré-síncope: Sensação de perda do tônus postural e rebaixamento da consciência não acompanhada de perda da consciência, sendo rapidamente recuperada a normalidade;

Vertigem: Sensação de movimento do corpo ou do ambiente em relação ao seu redor;

Vascular (60%):

  • Síncope vasovagal (neurocardiogênica);
  • Hipotensão ortostática (disautonomia, hipovolemia, medicamentosa);
  • Hipersensibilidade do seio carotídeo.

Cardíaca (20%):

  • Arritmias:
  • Bradiarritmias;
  • Taquiarritmias;
  • Doença estrutural:
  • Cardiomiopatia hipertrófica;
  • Estenose aórtica;
  • IAM;
  • Tamponamento cardíaco.

Idiopática: 20%.

  • Eventos Similares à Síncope
  • Eventos com perda de consciência que podem simular quadro sincopal, entretanto não são considerados síncope:
  • Epilepsia e convulsões;
  • Transtornos conversivos e doenças psiquiátricas;
  • Narcolepsia ou catalepsia;
  • Hipoglicemia;
  • Queda acidental;
  • Intoxicação exógena;

Síndrome Coronariana (IAM) Sem Supra de ST

Definição: Isquemia do miocárdio. É determinada por um desbalanço entre a oferta e a demanda de oxigênio, podendo evoluir com necrose miocárdica (infarto) ou sem necrose (angina instável).

Apresentação Clí­nica

Dor ou desconforto em aperto, em região precordial com irradiação para região cervical, mandí­bula, epigástrio e, principalmente, para face ulnar de membro superior esquerdo. Piora com esforço fí­sico ou estresse emocional . Tende a se prolongar por mais de 20 a 30 minutos. Outros sintomas: Ansiedade, náuseas, desconforto, dispneia, sudorese profusa, mãos frias e pálidas.

Fatores de risco:

  • Hipertensão arterial;
  • Diabetes mellitus;
  • Tabagismo;
  • Obesidade;
  • Sedentarismo;
  • Dislipidemia (HDL < 40 mg/dL, LDL > 150 mg/dL);
  • Doença arterial periférica e/ou doença cerebrovascular;
  • História familiar em parentes de 1º grau (< 55 anos em homens e < 65 anos em mulheres);
  • Fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios; idade (homens ≥ 45 anos, mulheres ≥ 55 anos), doença renal crônica.

Síndrome de Brugada

Doença autossômica dominante (Genética) mais prevalente em homens asiáticos, caracterizada por alterações eletrocardiográficas e sintomas específicos.

Fisiopatologia

Doença genética de característica autossômica dominante, que afeta principalmente os genes de canais de sódio, comprometendo a fisiologia elétrica normal do coração. Pelo menos 14 genes foram identificados como causadores da síndrome; os principais são SCN5Aa e o CACN1ac.

Apresentação Clínica

A manifestação clínica é necessária para a definição como síndrome, e não apenas os achados eletrocardiográficos.

  • Palpitação;
  • Síncope;
  • Respiração agônica noturna;
  • Morte súbita;
  • PCR recuperadas.
  • Os pacientes geralmente são jovens, e uma história familiar da doença ou de morte súbita podem levantar fortes suspeitas.

Os fatores precipitantes dos sintomas habitualmente são:

  • Sono ou repouso;
  • Febre;
  • Libação alcoólica;
  • Refeições copiosas.

Síndrome de Marfan

Doença genética autossômica dominante do tecido conjuntivo com ampla variedade de manifestações clínicas, acometendo principalmente os sistemas musculoesquelético, ocular e cardiovascular, mas podendo acometer também, em menor escala, os pulmões, a pele e o sistema nervoso central.

Fisiopatologia

A mutação no gene da fibrilina-1 que ocorre na maioria dos pacientes. Por ser autossômica dominante, os pacientes geralmente possuem parentes afetados, porém até 25% dos casos podem ser originados de novas mutações.

A mutação no gene da fibrilina-1 pode gerar diversos tipos de fenótipos da doença e, em até 10% dos casos, não há mutação deste gene; nesses casos, pode haver mutação no gene do receptor do TGF-beta 1 e 2.

Síndrome do QT Curto

Canalopatia de origem genética que encurta o intervalo QT propiciando arritmias supraventriculares ou ventriculares, podendo culminar em morte súbita. Um intervalo que medimos no ECG.

Fisiopatologia: A redução do intervalo QT advém de uma redução da duração do potencial de ação dos cardiomiócitos. Isso ocorre devido à alterações no influxo e efluxo de diversos íons através da membrana celular. A doença tem caráter genético autossômico dominante e afeta principalmente o gene KCNH2. Uma extrassístole que caia entre a fase 2 ou 3 do potencial de ação pode degenerar uma taquicardia/fibrilação ventricular.

Apresentação Clínica

Palpitação, fibrilação atrial, síncope e até abrindo o quadro com morte súbita. Não foram identificados padrões específicos para o surgimento dos sintomas (sono, exercício, susto) como na síndrome do QT longo. Morte súbita na família e pacientes sintomáticos estão em maior súbita.

QT Longo Adquirido

Algumas medicações também podem prolongar o QT. Elas atuam inibindo canais rápidos de potássio no músculo cardíaco, alterando assim o potencial de ação.

Medicações que prolongam o QT:

  • Drogas antiarrítmicas (amiodarona, sotalol, quinidina);
  • Antipsicóticos (haloperidol, metadona);
  • Antibióticos e antifúngicos (macrolídeos, quinolona, derivados azólicos);
  • Agentes da motilidade gástrica (cisaprida);
  • Alguns anti-histamínicos.
  • Além disso, distúrbios do potássio ou do magnésio podem predispor ao prolongamento do QT, doenças ou medicamentos que afetem esses eletrólitos devem ser questionados.

Apresentação Clínica

A maioria dos pacientes é assintomática. A primeira manifestação clínica pode ser um episódio de morte súbita. A minoria que apresenta sintomas geralmente se queixa de palpitação, lipotimia ou síncope.

Taquiarritmias

Distúrbios do ritmo cardíaco caracterizados por frequência cardíaca maior que 100 bpm, na ausência desse aumento de frequência como resposta fisiológica.

Apresentação Clínica

Palpitação, diaforese, tontura, mal-estar, angústia, síncope ou pré-síncope, dor torácica e dispneia; porém. Dor  torácica, síncope e dispneia, podem sinalizar patologia cardíaca subjacente potencialmente grave, como infarto e insuficiência cardíaca.

Taquicardia Paroxística Supraventricular

Taquicardias que têm origem em estruturas supraventriculares, como os átrios e o nó atrioventricular (em oposição àquelas de origem ventricular), e possuem caráter paroxístico (surgimento em crises). A mais comum  é a taquicardia por reentrada nodal (TRN – 60% dos casos de taquicardias supraventriculares), seguida da taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV – 30% dos casos de taquicardias supraventriculares).

Apresentação Clínica

Palpitações, ansiedade, sensação de “cabeça leve”, pré-síncope, dor torácica e dispneia. A ocorrência de síncope é rara nas TPSV. O início dos sintomas é súbito, sem pródromos. Possíveis desencadeantes dos episódios (ex.: consumo excessivo de café, abuso de álcool e outras drogas, entre outros).

Alguns pacientes pode evoluir com sinais de instabilidade clínica, como rebaixamento do nível de consciência persistente, hipotensão, edema agudo de pulmão e dor torácica anginosa.

Taquicardia Ventricular

Definição: Taquiarritmia (FC maior que 100 bpm) com complexos QRS acima de 120 ms, regular, com origem nos ventrículos podendo ser sustentada, ou não sustentada, monomórfica ou polimórfica.

Principais causas:

  • Doença arterial coronariana: especialmente IAM (principal);
  • Cardiomiopatia dilatada;
  • Cardiomiopatia hipertrófica;
  • Cardiomiopatia infiltrativa:
  • Sarcoidose;
  • Amiloidose;
  • Doença de Chagas;
  • Doença cardíaca congênita complexa;
  • Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito;
  • Miocárdio não compactado;
  • Síndrome do QT longo;
  • Síndrome de Brugada;
  • Taquicardia ventricular catecolaminérgica.

TRH e Risco Cardiovascular

Não deve ser utilizada em longo prazo com intenção de prevenção de doenças cardiovasculares.

Estrogênio e Progesterona Potenciais efeitos estrogênicos:

  • Melhora do perfil lipídico;
  • Melhora da função endotelial (visto apenas em mulheres mais jovens);
  • Melhora da resistência à insulina (dados inconsistentes);
  • Aumento potencial dos triglicerídeos;
  • Efeitos pró-trombóticos;
  • Aumento da produção de proteínas inflamatórias.

Potenciais efeitos da progesterona:

  • Contrabalanceia os efeitos positivos do estrogênio no perfil lipídico e na função endotelial (progesterona sintética).

Tromboembolismo Pulmonar

Obstrução da artéria pulmonar ou de um de seus ramos por trombos (Coagulos), ar ou gotículas de gordura, provenientes da circulação venosa sistêmica.

Apresentação Clínica

A apresentação clínica é muito variável, observando-se desde quadros assintomáticos (maioria) até quadros graves com instabilidade hemodinâmica, ou até mesmo morte súbita.

A doença pode ser classificada de duas formas:

Pela duração do quadro em:

  • Aguda (quadro inicia imediatamente a obstrução);
  • Subaguda (surgem sintomas após dias ou semanas);
  • Crônica (apresentação após anos de doença);

Pela localização do trombo em:

  • Sela;
  • Na bifurcação das duas artérias pulmonares (casos mais graves);
  • Lobar;
  • Segmentar e subsegmentar.

Dor torácica aguda em pontada, ventilatório-dependente (pleurítica), dispneia, tosse e hemoptise (pouco usual).

Sintomas atípicos:

  • Síncope, crise convulsiva, dor abdominal, febre, diminuição do nível de consciência, dor em flanco, nova fibrilação atrial, delirium (em idosos), chiado no peito.

Fatores de risco adquiridos:

  • Idade avançada;
  • História familiar e/ou pessoal de trombose;
  • Cirurgia recente;
  • Trauma de membro inferior recente;
  • Imobilizações prolongadas;
  • Histórico de neoplasias malignas;
  • Uso de anticoncepcional oral;
  • Obesidade;
  • Gravidez ou puerpério;
  • Tabagismo;
  • Hipertensão arterial;
  • Insuficiência cardíaca;
  • Síndrome nefrótica;
  • Hemoglobinúria paroxística noturna;
  • Doenças mieloproliferativas;
  • Doença inflamatória intestinal;
  • Trombofilia;
  • Neoplasia maligna.
  • História familiar: Presença de um ou mais parentes de primeiro grau apresentando quadro de doença tromboembólica com menos de 50 anos sugere defeito hereditário ou suscetibilidade aumentada.

Estados de hipercoagulabilidade:

  • Mutação do fator V (de Leiden);
  • Deficiência de proteínas C e S;
  • Deficiência de antitrombina;
  • Hiper-homocisteinemia;
  • Mutação no gene da protrombina;
  • Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo;
  • Deficiência de plasminogênio ou aumento do inibidor de ativação do plasminogênio;
  • Deficiência de fator XII.

Trombose Venosa Profunda

Caracterizada pela formação de trombos em veias profundas dos membros inferiores.

Fisiopatologia

A teoria postulada pelo alemão Rudolf Virchow levava em conta que uma tríade era responsável pelos quadros de trombose.

  • Estase sanguínea;
  • Lesão endotelial;
  • Estado de hipercoagulabilidade.
  • A depender do fator desencadeador da trombose (imobilização de membro, neoplasia ativa, trombofilias, entre outras), alguns destes mecanismos estão implicados na gênese da trombose.

Apresentação Clínica

Dor, vermelhidão e inchaço unilateral em membro inferior. Dispneia, tosse, dor torácica, cansaço podem estar relaciondos a paciente com embolia pulmonar.

Identificar fatores de risco adquiridos:

  • Idade avançada;
  • História familiar e/ou pessoal de trombose;
  • Cirurgia recente;
  • Trauma de membro inferior recente;
  • Imobilizações prolongadas;
  • Histórico de neoplasias malignas;
  • Uso de anticoncepcional oral;
  • Obesidade;
  • Gravidez ou puerpério;
  • Tabagismo;
  • Hipertensão arterial;
  • Insuficiência cardíaca;
  • Síndrome nefrótica;
  • Hemoglobinúria paroxí­stica noturna;
  • Doenças mieloproliferativas;
  • Doença inflamatória intestinal.
  • História familiar: Presença de um ou mais parentes de primeiro grau apresentando quadro de doença tromboembólica com menos de 50 anos sugere defeito hereditário ou suscetibilidade aumentada.
  • Estados de hipercoagulabilidade:
  • Mutação do fator V (de Leiden);
  • Deficiência de proteínas C e S;
  • Deficiência de antitrombina;
  • Hiper-homocisteinemia;
  • Mutação no gene da protrombina;
  • Síndrome do anticorpo antifosfolipí­deo;
  • Deficiência de plasminogênio ou aumento do inibidor de ativação do plasminogênio;
  • Deficiência de fator XII.

TV Polimórfica Catecolaminérgica

Taquicardia ventricular sem doença estrutural cardíaca, de origem familiar e desencadeada por estresse emocional ou físico.

Fisiopatologia

A arritmia é induzida pela taquicardia sinusal consequente de exercício físico, emoção ou infusão de catecolaminas. Além disso, há um tendência familiar da doença, em que os genes da rianodina e da calsequestrina 2 foram implicados em sua fisiopatologia, em especial por atuar no metabolismo do cálcio.

Apresentação Clínica

Palpitação;

Pré-síncope ou síncope após esforço físico ou estresse emocional;

Fatores de risco para morte súbita:

  • Taquicardia ventricular;
  • História familiar de morte súbita;
  • Início dos sintomas na infância.

Valvulopatias e Gestação

As alterações hemodinâmicas inerentes à gestação (aumento do volume circulatório, da frequência cardíaca e do débito cardíaco) podem gerar complicações em mulheres com valvulopatia.

Lesões Específicas

Estenose Pulmonar: Em raros casos, a lesão valvar pode levar a IVD durante a gravidez. Mulheres que evoluem desfavoravelmente podem antecipar o parto quando possível, caso não seja possível antecipar o parto pôde-se tentar a valvuloplastia por balão.

Estenose Tricúspide: É incomum. Quando ocorre vem, frequentemente, acompanhada de lesão mitral ou em outras válvulas. Em geral, as causas de estenose tricúspide envolvem lesão reumática, lesões congênitas, sequelas de endocardite, síndrome carcinoide, estenose relacionada ao cabo de marcapasso, entre outras. Sinais e sintomas como edema de membros inferiores, hepatomegalia e cansaço.

Insuficiência Aórtica: As principais causas de insuficiência aórtica são a febre reumática, válvula aórtica bicúspide ou sequela de endocardite infecciosa. Pacientes com lesões valvares graves que apresentem sintomas, disfunção ventricular esquerda ou dilatação importante do VE devem ser aconselhadas a não engravidar ou interromper a gestação e se submeterem a troca valvar. Para alívio dos sintomas podem ser utilizados diuréticos de alça e bloqueadores de canal de cálcio.

Insuficiência Mitral: As principais etiologias desta lesão são a degeneração mixomatosa de um prolapso de válvula mitral, sequela de febre reumática ou defeitos secundários à cardiopatias congênitas. Mulheres sintomáticas devem ser encorajadas a resolver o problema cardíaco antes de engravidar, caso não seja tolerada a gestação deve ser interrompida. A plastia da válvula é sempre preferível à troca valvar, seja por sua maior durabilidade, e também por não necessitar de anticoagulação.

Prolapso da Válvula Mitral: O PVM, em geral, não desempenha nenhum problema na gestação, a sensação de palpitação pode ocorrer, mas é necessário documentar a arritmia e relacioná-la aos sintomas para se pensar em algum tratamento.

Insuficiência Pulmonar: As principais causas de insuficiência pulmonar nesta população são as sequelas de reparo da tetralogia de Fallot ou de uma valvuloplastia por balão na infância. A gestante pode ainda apresentar arritmias ventriculares ou supraventriculares.

Insuficiência Tricúspide: Suas principais etiologias são congênita (anomalia de Ebstein, defeitos do canal atrioventricular) ou secundária a alguma agressão (cabo de marcapasso, endocardite). Mulheres com doença grave tem maior risco de apresentar arritmias ou insuficiência ventricular direita.

Próteses Valvares: Pacientes portadoras de próteses valvares mecânicas estão sob maior risco de tromboembolia, devido ao estado de hipercoagulabilidade gerado pela gravidez. O manejo destas pacientes é complexo e uma gestação deve ser bem programada e acompanhada.Lesões Específicas

Estenose Pulmonar: Trata-se de uma condição incomum em mulheres em idade fértil. Lesões estenóticas da válvula pulmonar, mesmo que graves, não costumam causar grandes problemas durante a gestação na ausência de insuficiência ventricular direita (IVD). Em raros casos, a lesão valvar pode levar a IVD durante a gravidez. Pacientes com estenose pulmonar corrigida na infância costumam não apresentar grandes problemas na gravidez, porém, quando essa lesão está associada a uma cardiopatia congênita complexa o desfecho tende a ser desfavorável. Mulheres que evoluem desfavoravelmente podem antecipar o parto quando possível, caso não seja possível antecipar o parto pôde-se tentar a valvuloplastia por balão.

 

Estenose Tricúspide: A lesão isolada da válvula tricúspide, em geral, é incomum. Quando ocorre vem, frequentemente, acompanhada de lesão mitral ou em outras válvulas. Em geral, as causas de estenose tricúspide envolvem lesão reumática, lesões congênitas, sequelas de endocardite, síndrome carcinoide, estenose relacionada ao cabo de marcapasso, entre outras. As pacientes costumam apresentar sinais de IVD, como edema de membros inferiores, hepatomegalia e cansaço. Existe pouca experiência com valvuloplastia da tricúspide por balão, porém, é uma opção viável em casos refratários. Muito cuidado deve ser tomado em relação à exposição a radiação.

 

Insuficiência Aórtica: As principais causas de insuficiência aórtica são a febre reumática, válvula aórtica bicúspide ou sequela de endocardite infecciosa. Em geral, a insuficiência aórtica é bem tolerada na gestação, mesmo casos graves podem ter uma gestação sem eventos, contanto que a função ventricular seja normal e não haja uma dilatação importante do VE. Pacientes com lesões valvares graves que apresentem sintomas, disfunção ventricular esquerda ou dilatação importante do VE devem ser aconselhadas a não engravidar ou interromper a gestação e se submeterem a troca valvar. Para alívio dos sintomas podem ser utilizados diuréticos de alça e bloqueadores de canal de cálcio. Os IECA e BRA devem ser evitados devido ao seu potencial teratogênico.

 

Insuficiência Mitral: As principais etiologias desta lesão são a degeneração mixomatosa de um prolapso de válvula mitral, sequela de febre reumática ou defeitos secundários à cardiopatias congênitas. Em geral, lesões leves a moderadas são bem toleradas, regurgitações mais graves na ausência de disfunção ventricular esquerda, hipertensão pulmonar ou dilatação importante do VE também costumam ser bem toleradas. Mulheres sintomáticas devem ser encorajadas a resolver o problema cardíaco antes de engravidar, caso não seja tolerada a gestação deve ser interrompida. A plastia da válvula é sempre preferível à troca valvar, seja por sua maior durabilidade, e também por não necessitar de anticoagulação.

 

Prolapso da Válvula Mitral: O PVM, em geral, não desempenha nenhum problema na gestação, a sensação de palpitação pode ocorrer, mas é necessário documentar a arritmia e relacioná-la aos sintomas para se pensar em algum tratamento. PVM sem insuficiência valvar não altera o risco gestacional, caso haja degeneração da valva a paciente deve ser encarada como portadora de insuficiência mitral.

 

Insuficiência Pulmonar: As principais causas de insuficiência pulmonar nesta população são as sequelas de reparo da tetralogia de Fallot ou de uma valvuloplastia por balão na infância. Lesões leves a moderadas não costumam trazer grandes problemas. Os sintomas basicamente vão depender da função ventricular direita; se essa estiver deprimida e a regurgitação for grave é provável que haja complicações durante a gravidez. A gestante pode ainda apresentar arritmias ventriculares ou supraventriculares.

 

Insuficiência Tricúspide: Em geral, está valvulopatia não causa grandes complicações durante a gestação, mesmo em estágios mais graves. Suas principais etiologias são congênita (anomalia de Ebstein, defeitos do canal atrioventricular) ou secundária a alguma agressão (cabo de marcapasso, endocardite). Mulheres com doença grave tem maior risco de apresentar arritmias ou insuficiência ventricular direita.

 

Próteses Valvares: Pacientes portadoras de próteses valvares mecânicas estão sob maior risco de tromboembolia, devido ao estado de hipercoagulabilidade gerado pela gravidez. O manejo destas pacientes é complexo e uma gestação deve ser bem programada e acompanhada. O manejo de anticoagulação na gestação será abordado em outro tópico.

 

Anomalia de Ebstein

Má-formação cardíaca que acomete o ventrículo direito e a valva tricúspide. O resultado final é o deslocamento do folheto septal da valva tricúspide para a região apical, com displasia do mesmo. O folheto mural posterior pode ou não também se deslocar, o que não ocorre com o folheto anterior. Essa alteração na valva tricúspide causa uma “atrialização” do ventrículo direito, tornando-o pequeno e mal funcionante.

Fisiopatologia: A má-formação leva à insuficiência tricúspide, aumento atrial direito. Pode haver shunt direita-esquerda pelo FOP ou CIA, aumento e sobrecarga com falência do VD.

Avaliação para Prática de Exercícios

Existem evidências de que o sedentarismo é danoso ao corpo humano. Alguns dados dizem até ser mais danoso que fatores de risco cardiovasculares tradicionais como hipertensão, diabetes e tabagismo. Sempre que possível, a prática de atividade física deve ser estimulada e orientada. Os pacientes que necessitam da avaliação médica são principalmente aqueles que possuem sinais e sintomas aos esforços (dor ou desconforto precordial, dispneia, tonteira ou síncope, arritmias ou palpitações) ou em repouso (dispneia paroxística noturna ou ortopneia, sopro cardíaco, palpitação, dispneia) e pacientes com doença aterosclerótica estabelecida, diabetes tipo II ou doença renal crônica.Todo paciente que deseja praticar atividade de alta intensidade ou se tornar um atleta deve ser avaliado por um médico de maneira mais específica. As recomendações deste tópico se prestam para pacientes que desejam praticar atividades físicas de intensidade moderada.

Amiloidose Cardíaca

 Doença caracteriza-se por depósito de fibrilas amiloides nos órgãos como coração, pulmão, rins, fígado, sistema nervoso periférico. O depósito dessas fibrilas gera disfunção orgânica e uma série de manifestações clínicas.

 

Fisiopatologia: O mecanismo fisiopatológico pode envolver a proliferação de imunoglobulinas de cadeia leve, por vezes associada ao mieloma múltiplo ou mutação de proteína transtirretina. Em ambos os casos, há infiltração cardíaca por proteínas

Bloqueio Atrioventricular

Trata-se de uma bradiarritmia (FC < 50 bpm) ocasionada por um defeito de propagação do impulso elétrico cardíaco a nível do nó atrioventricular. 

Fisiopatologia: O bloqueio atrioventricular ocorre por degeneração do sistema de condução atrioventricular. Como consequência, a frequência ventricular fica dependente da frequência do foco de escape distal à altura do bloqueio, determinando assim uma bradiarritmia.

Calcificação do Anel Mitral

Distúrbios do ritmo cardíaco caracterizados por frequência cardíaca menor que 60 bpm. Em geral, o surgimento de ritmos bradicárdicos nos indica doença no marca-passo sinusal, com consequente bradiarritmia sinusal, bloqueio da condução atrioventricular ou adoção de um marcapasso ectópico (atrial, juncional ou ventricular).

Fisiopatologia: O mecanismo fisiopatológico destas bradiarritmias envolve um ou mais dos seguintes fatores:

  • Lesão do sistema de condução: degenerativa; miocardiopatia; doenças de depósito (sarcoidose, amiloidose e hemocromatose); doença arterial coronariana; doenças difusas do tecido conjuntivo; trauma;
  • Aumento do tônus vagal: intubação orotraqueal; aspiração de vias aéreas; vômitos; aumento da pressão intracraniana;
  • Intoxicações: medicamentos (betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, antiarrítmicos IA, IC e III, digitais e sedativos);
  • Fatores metabólicos: hipercalemia e hipotireoidismo.

Cardiomiopatia Arritmogênica do VD

A cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (CAVD), antigamente conhecida como displasia arritmogênica do ventrículo direito, é uma doença causada por alteração patológica do tecido muscular do ventrículo direito, capaz de gerar arritmias ventriculares.

Fisiopatologia: Ocorre inflamação e necrose de miócitos e substituição por tecido gorduroso ou fibrogorduroso. As áreas mais acometidas correspondem ao “triângulo da displasia” que engloba os tratos de entrada e saída do VD e a parede posterolateral, podendo por vezes se estender para o septo e para o VE. Por fim o VD se dilata, comprometendo sua funcionalidade.

Cardiomiopatia Dilatada

Falência do coração em bombear sangue em faixa suficiente para atender as demandas metabólicas dos tecidos periféricos, ou o bombeamento sob altas pressões de enchimento.

Fisiopatologia: Dilatação e alteração da função sistólica do ventrículo esquerdo ou de ambos

Cardiomiopatia por Estresse

A cardiomiopatia induzida pelo estresse é caracterizada por disfunção sistólica regional transitória do VE (segmentos basal e médio), mimetizando um infarto, porém sem evidência de lesão coronariana obstrutiva ou ruptura aguda de placa. Também conhecida como síndrome do coração partido ou síndrome de Takotsubo, nome derivado de uma ferramenta usada por japoneses na pesca de polvo, pelo fato do VE tomar aspecto parecido com a ferramenta.

 

Fisiopatologia: A função contrátil dos segmentos médio e apical encontram-se deprimida, enquanto há hipercinesia compensatória basal. A forma atípica se restringe ao segmento médio, mais comum em portadores de feocromocitoma ou hemorragia subaracnoide.

Alguns estudos questionam se a cardiomiopatia por estresse não seria um infarto abortado com lise rápida de um trombo formado na artéria descendente anterior

 

Cardiopatia Associada à Cocaína

A cocaína promove toxicidade cardiovascular por qualquer via de uso (nasal, intravenosa ou quando fumada), tanto no usuário crônico quanto no usuário primário ou ocasional, independente de doses maciças. O uso agudo ou crônico pode levar a complicações cardiovasculares graves e até fatais, como infarto agudo do miocárdio, arritmias ventriculares, edema agudo de pulmão, AVC, dissecção aórtica, endocardite, miocardite e cardiomiopatia dilatada.

Fisiopatologia: o principal mecanismo fisiopatológico da cocaína, na gênese das doenças cardiovasculares, parece ser a inibição da recaptação da norepinefrina na fenda sináptica dos neurônios simpáticos, apesar do bloqueio dos canais de sódio poder também estar envolvido. A estimulação dos receptores alfa e beta-adrenérgicos aumenta a demanda cardíaca de O2 e reduz sua perfusão.

CIV Pós-infarto

 

Definição: Trata-se de uma comunicação interventricular gerada após o infarto por uma ruptura do septo interventricular. Em geral, ocorre de dois a cinco dias após o infarto, mas pode ocorrer em até 24 horas e em até duas semanas.

Fisiopatologia: shunt causado pela comunicação sobrecarrega as cavidades cardíacas, gerando um quadro de insuficiência cardíaca de rápida progressão.

Comunicação Interatrial

O defeito do septo atrial é responsável por 13% das cardiopatias congênitas. Suas consequências clínicas estão relacionadas à localização, tamanho do defeito e presença ou não de outras cardiopatias.

Fisiopatologia: A formação atrial se inicia na quinta semana de gestação e envolve três estruturas: o ostium primum, o ostium secundum e o septo atrioventricular. A comunicação entre os átrios é necessária durante o período gestacional devido à ausência da função pulmonar e no papel da placenta como órgão fornecedor de oxigênio ao feto. Ainda existe uma outra comunicação entre os átrios derivada do ostium secundum chamada Forame Oval. Na grande maioria das pessoas, os dois óstios se fundem após nascimento e o forame oval dá origem à fossa oval. Entretanto, em uma significativa proporção da população, os óstios não se fundem por completo, perpetuando uma comunicação entre os átrios.

Coronárias Anômalas com Origem na Aorta

As artérias coronárias são os primeiros ramos a emergirem da aorta. Devido a defeitos embriológicos, pode haver anormalidades na origem das coronárias. Trata-se de uma condição rara, presente em 0,64% dos nascimentos.

Fisiopatologia: A rede que dá origem às artérias coronárias envolve botões endoteliais no ductus arteriosus. Quando esse botões crescem, se juntam à rede de sinusoides que irá compor o sistema arterial coronariano. Quando há mudança de posição na origem desses botões, ocorre anomalia da origem das artérias coronárias.

Coronárias Anômalas com Origem na Aorta

As artérias coronárias são os primeiros ramos a emergirem da aorta. Devido a defeitos embriológicos, pode haver anormalidades na origem das coronárias. Trata-se de uma condição rara, presente em 0,64% dos nascimentos.

Fisiopatologia: A rede que dá origem às artérias coronárias envolve botões endoteliais no ductus arteriosus. Quando esse botões crescem, se juntam à rede de sinusoides que irá compor o sistema arterial coronariano. Quando há mudança de posição na origem desses botões, ocorre anomalia da origem das artérias coronárias.

Derrame Pericárdico

O pericárdio é um saco fibroelástico que envolve o coração. Entre o pericárdio e o coração existe uma pequena camada de fluido responsável pelo deslizamento entre as camadas do pericárdio durante a sístole e a diástole. Quando esse fluido excede a quantidade normal, desenvolve-se o quadro de derrame pericárdico.

Fisiopatologia: A fisiopatologia do acúmulo de líquido no saco pericárdico vai depender da etiologia, tendo como mecanismos implicados: o aumento de permeabilidade da membrana, em casos de inflamação; o derrame de sangue diretamente no pericárdio, em casos de trauma ou dissecção de aorta; obstrução da drenagem; hiperprodução em síndromes neoplásicas; entre outros.

Distrofia Muscular de Duchenne

Definição: Doença genética ligada ao cromossomo X em que há uma anormalidade no gene da distrofina, gerando fraqueza muscular e cardiomiopatia.

Fisiopatologia: A quase ausência da distrofina, uma proteína que fornece ligação estrutural entre o citoesqueleto do miócito e a matriz extracelular, provoca instabilidade da membrana da célula muscular levando à necrose das miofibrilas e eventual substituição por tecido fibrótico. É uma doença genética relacionada ao cromossomo X e a distrofina está presente nas células do músculo liso, cardíaco e esquelético, com pouca incidência no cérebro.

Doença Arterial Periférica

Obstrução variável do fluxo sanguíneo para os membros inferiores podendo ou não gerar sintomas, geralmente associada à aterosclerose das artérias que nutrem os membros.

Fisiopatologia: Refere-se a uma doença que obstrui o suprimento sanguíneo para as extremidades inferiores ou superiores. Mais comumente causada por aterosclerose (colesterol). A doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) correlaciona-se fortemente com o risco de eventos cardiovasculares maiores, já que em muitos casos associa-se à DAC e AVC. Comumente é subdiagnosticada e subtratada

Doença Coronariana Crônica

 

A doença arterial coronariana (DAC) é um processo dinâmico de acumulação de placas de ateroma (colesterol) que obstruem uma ou mais artérias coronárias. Apesar de a doença aterosclerótica ser a principal envolvida em sua patogênese, outros processos, como disfunção endotelial, doença microvascular e vasoespasmo, também podem coexistir com a doença aterosclerótica ou, em uma proporção mínima, serem a única causa da isquemia miocárdica em alguns pacientes.

Fisiopatologia: Os achados clínicos em pacientes com DAC crônica são resultantes da isquemia miocárdica, que é ocasionada pelo desbalanço entre demanda e oferta de oxigênio pelo miocárdio. Tal processo pode ocorrer ainda em situações de extrema demanda miocárdica de oxigênio sem doença obstrutiva coronariana, como é observado na cardiomiopatia hipertrófica e na doença valvar aórtica, e em situações não cardiológicas, como anemia grave e tireotoxicose.

 

 

Doença do Nó Sinusal

 

Grupo de células especializadas, localizadas na junção da veia cava superior com o átrio direito, que são responsáveis pelo marca-passo cardíaco natural. Esse grupo recebe o nome de nó sinoatrial ou nó sinusal e é dotado de automatismo (capacidade de despolarizar sem estímulo), ditando o ritmo cardíaco em pessoas saudáveis pelo seu período refratário mais curto, o que permite uma frequência de despolarização mais rápida que outros grupos de células dotadas das mesmas características. A falha por parte do nó sinusal em manter o domínio da frequência cardíaca fisiológica necessária para o indivíduo é chamada de doença do nó sinusal (DNS).

 

Fisiopatologia: O automatismo do nó sinusal é originado em parte pelas correntes F que representam canais de sódio e potássio e reduzem o limiar para o potencial de ação associado à liberação de cálcio intracelular pelo retículo sarcoplasmático, levando à abertura do canal sódio-cálcio e, concomitantemente, à fase 4 do potencial de ação. O sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático também influenciam o nó sinusal. O mau funcionamento desses mecanismos leva à incapacidade do nó sinusal em manter a frequência cardíaca normal, gerando muitas vezes o que chamamos de síndrome bradi-taqui.

 

Edema Agudo de Pulmão

Edema pulmonar decorrente do aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar em razão das elevações das pressões de enchimento no coração esquerdo, sendo significativa a manifestação da insuficiência ventricular esquerda.

Fisiopatologia: Dado o aumento das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo e do átrio esquerdo, ocorre transudação de líquido pobre em proteínas para o interstício pulmonar, prejudicando, assim, a troca gasosa.

 

Endocardite de Libman-Sacks

Endocardite de Libman-Sacks é uma rara condição que se caracteriza por lesões valvares cardíacas não infecciosas associadas aos lúpus eritematoso sistêmico.

 

Fisiopatologia: A lesão valvar é constituída pelo depósito de imunocomplexos, células mononucleares, fibrina, hematoxilina e trombos de plaquetas. As valvas mais envolvidas são a mitral, aórtica e tricúspide. Geralmente, a cicatrização leva à fibrose e, por vezes, à calcificação. A consequência pode ser a deformação da válvula e criação de uma lesão primária na mesma (insuficiência ou estenose). A endocardite de Libman-Sacks não está relacionada com a atividade da doença nem aos surtos de lúpus.

Endocardite Infecciosa

Infecção do endocárdio, sendo as valvas cardíacas as estruturas mais comumente afetadas.

Principais etiologias : Admite-se atualmente que, no geral, o Staphylococcus aureus é a principal causa de endocardite infecciosa (EI).

  • EI subaguda em valva nativa:Streptococcus viridans; enterococos;
  • EI aguda em valva nativa:Staphylococcus aureus; Streptococcus pneumoniae;
  • EI precoce em prótese valvar: estafilococos coagulase-negativos;  aureus; bacilos gram-negativos; enterococos; fungos;
  • EI intermediária em prótese valvar:estafilococos coagulase-negativos; enterococos;  aureus; fungos; estreptococos;
  • EI tardia em prótese valvar:Streptococcus viridans aureus; estafilococos coagulase-negativos; enterococos.

Estenose Aórtica na Gestação

As principais causas de estenose aórtica em mulheres em idade fértil são a doença aórtica bicúspide e a doença reumática que, em geral, vem acompanhada de lesão mitral. A estenose aórtica causa uma obstrução no trato de saída do ventrículo esquerdo, gerando repercussões hemodinâmicas na gestação.

Fisiopatologia: A obstrução fixa da saída do VE gera um gradiente de fluxo e um aumento das pressões sistólica e diastólica do VE. Na gestação, ocorre aumento do volume de sangue circulante e consequente aumento do débito cardíaco, gerando um aumento ainda maior das pressões do VE diante de uma obstrução que não se altera.

Utilização em próteses valvares com problemas (disfunção) – Valve-in-Valve

Os avanços obtidos com a utilização das próteses transcateter (TAVI) na estenose aórtica grave levaram a sua utilização adicional por dentro de próteses biológicas com disfunção, ou seja, com comprometimento de sua função original.

Até então, pacientes portadores de um prótese biológica (bioprótese) implantada por cirurgia convencional ao apresentarem problemas com a prótese necessitavam de reoperação para remoção da prótese com defeito e implante de uma nova prótese.

As reoperações são cirurgias de grande porte com considerável risco ao paciente. A possibilidade de substituição de prótese sem necessidade de reoperação e por um procedimento semelhante a um cateterismo pode fornecer melhor perspectivas e risco a estes pacientes.

A colocação de um prótese por cateterismo dentro de uma prótese com disfunção é conhecido como “valve-in-valve. O conceito é válido para tanto para próteses aórticas, mitrais e tricúspides.

 

Como a válvula chega ao coração?

Existem diversas maneiras de se alcançar a posição correta dentro do coração. Somente uma avaliação cuidadosa dos exames e da equipe especializada no tratamento pode determinar o melhor caminho para a válvula. Porém, habitualmente, a válvula é introduzida através de um pequeno orifício (1cm) na virilha do paciente.

Outras alternativas incluem a artéria sublávia (próxima ao pescoço), por um espaço entre as costelas (transaórtico), ou pela ponta do coração (transapical).

 

 

Antes do Procedimento

É realizada uma avalição multiprofissional por cardiologistas, cirurgiões, anestesistas, radiologistas, fisioterapeutas, enfermeiros, psicólogos e outros especialistas.

Estas consultas incluem detalhada avaliação de todos os seus exames e do exame clínico no intuito de realizar um planejamento adequado não apenas do procedimento mas de todos os cuidados necessário no pós-operatório de modo a proporcionar uma recuperação adequada e redução dos riscos.

A tomografia computadorizada é um exame de fundamental importância, pois ela irá determinar o tamanho de seu coração e de sua válvula e proporcionar a escolha do melhor tamanho de prótese adequada a anatomia do paciente.

Durante o Procedimento

O procedimento é realizado em uma sala de cirurgia especializada conhecida por sala cirúrgica híbrida que reúne modernos equipamentos de monitorização e diagnóstico por imagem.

Durante o mesmo um pequeno cateter é introduzido pela artéria femoral (virilha) através de uma incisão de aproximadamente 1 cm, sendo em seguida guiado até o coração por equipamentos modernos de imagem.

Uma prótese especial é comprimida dentro de um pequeno tubo denominado cateter e posicionado no coração. Em seguida o médico especialista libera a válvula em sua posição correta.

O procedimento pode ser realizado com anestesia geral ou apenas com sedação e anestesia local a depender da condição clínica do paciente. Em média, o procedimento dura 1 hora.

Em média o paciente permanece internado por 3 dias e retorna as suas atividades habituais em 10 dias.

Após o procedimento

Após o implante da válvula todos os pacientes são encaminhados para unidade de terapia intensiva (UTI). Lá os principais sinais vitais são monitorizados (batimentos cardíacos, oxigenação, pressão arterial). Normalmente os pacientes permanecem na UTI por 24 horas após o procedimento.

Riscos

Os paciente deve discutir extensivamente com a equipe especialista sobre seus riscos que variam conforme sua condição de saúde. Somente uma avaliação multiprofissional pode determinar adequadamente a quais riscos cada caso está exposto e quais medidas serão tomadas com o objetivo de reduzir ao máximo os mesmos.

Beneficio do tratamento

Redução do risco de morte quando comparado à cirurgia convencional Alívio de sintomas  – Os pacientes operados com está técnica demonstram em curto período de tempo uma melhora significativa dos sintomas de dispnéia (falta de ar) e angina (dor no peito).

Os pacientes operados com está técnica demonstram melhor capacidade de exercício físico com aumento da velocidade e duração do teste de caminhada.

Melhoria de qualidade de vida.

Melhora da função do coração.

Após o procedimento

O tratamento da estenose aórtica (TAVI) não acaba com o implante da válvula. Após o procedimento é fundamental que o paciente seja reavaliado periodicamente pela equipe de especialistas.

Além disso, são realizados exames de avaliação da função da nova válvula, incluindo o ecocardiograma.

É muito importante que o procedimento seja realizado com uma equipe certificada pela Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista e pela Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular.

Estenose Aórtica Supravalvar

Obstrução do trato de saída do ventrículo esquerdo, acima da válvula aórtica. É o tipo de estenose aórtica menos comum, sendo responsável por 8-14% dos casos.

Etiologia: A maioria dos casos está associado a uma síndrome genética chamada síndrome de Williams, que cursa com face de duende, sorriso fácil, retardo mental e hipercalcemia. Outras etiologias envolvem casos esporádicos ou familiares com característica autossômica dominante. Pacientes portadores de hipercolesterolemia familiar homozigótica podem cursar com estenose aórtica supravalvar.

Estenose Pulmonar

Uma cardiopatia congênita que cria um obstáculo no fluxo de sangue do ventrículo direito (VD) para a artéria pulmonar. Por se tratar, na maior parte dos casos, de lesão congênita, costuma ser uma lesão única. Outras etiologias compreendem a síndrome carcinoide ou (raramente) a doença reumática.

Fisiopatologia: A restrição à saída de sangue do ventrículo direito (VD) gera sobrecarga de pressão na câmara, levando (a longo prazo) a uma insuficiência cardíaca direita.

Localização e características fisiopatológicas: O nível da estenose pode ser supravalvar, subvalvar ou mesmo valvar. Cada uma com a sua anatomia e características, mas com o mesmo resultado fisiopatológico.

  • Valvar: A valva toma aspecto estenótico com aparência de “boca de peixe”. O fluxo direcionado pela válvula estenótica pode causar aneurisma da artéria pulmonar. Raramente, a válvula pulmonar pode ser bicúspide. O nível valvar está geralmente associado a doenças como:
  • Tetralogia de Fallot; 
  • Rubéola Congênita; 
  • Síndrome de Noonan; 
  • Síndrome Carcinoide. 
  • Subvalvar: geralmente, é causada por hipertrofia dos músculos na área subvalvar. Trata-se de uma ocasião muito rara e, normalmente, está associada a outra cardiopatia congênita;
  • Supravalvar: podem ser observados estreitamentos na artéria pulmonar, múltiplos ou isolados. Geralmente, estão associados a outra cardiopatia congênita. Quando isolada, normalmente, ocorre na artéria pulmonar esquerda, relacionada à inserção do ductus arteriosus. Pode ocorrer:
    • Na Tetralogia de Fallot; 
    • Síndromes de Williams, Noonan, Leopard e Alagille;  
    • Como sequela da cirurgia de Blalock-Taussig.

Fibrilação Atrial

Taquiarritmia atrial (Parte superior do coração). É a taquiarritmia crônica mais comum, sendo prevalente em 1 a 2% da população, principalmente em idosos, portadores de cardiopatia crônica e portadores de doenças tireoidianas.

Fisiopatologia: A fisiopatologia da arritmia envolve processos anatômicos de desarranjo estrutural e fatores inflamatórios que levam a uma série de alterações elétricas responsáveis pela geração e manutenção da arritmia. Por isso, a fibrilação atrial está associada a cardiopatias estruturais, doenças que elevam a pressão ou volume atrial e doenças ou condições inflamatórias do coração.

 

Principais queixas dos pacientes:

  • Assintomáticos (em 25% dos casos);
  • Palpitação;
  • Dispneia;
  • Dor ou desconforto torácico;
  • Tonteira e sudorese fria;
  • Urgência urinária e poliúria (liberação de peptídeo natriurético);
  • Déficit focal (no AVE isquêmico cardioembólico).

 

Tipos de fibrilação atrial:

 

  • Subclínica: Episódios de FA assintomáticos que são detectados por dispositivos intracardíacos, como marcapassos ou CDI, ou detectados por outros tipos de acessórios como relógios inteligentes. A arritmia deve ser confirmada por um eletrograma intracardíaco ou por um ECG de superfície;
  • Paroxística:Autolimitada e com reversão espontânea ou por intervenção. Por definição, dura menos de sete dias (geralmente desaparece em 48 horas);
  • Persistente:Fibrilação atrial que persiste por mais de sete dias;
  • Persistente de longa duração:Fibrilação atrial que permanece por mais de um ano;
  • Permanente:Pacientes com FA de longa duração, nos quais se opta por controle de frequência mantendo o paciente cronicamente em arritmia;
  • Secundária:Tende à reversão com o tratamento da doença de base (ex.: hipertireoidismo, distúrbios eletrolíticos e gasométricos, miopericardite).

Forame Oval Patente (FOP)

Pequena comunicação entre os átrios, uma lesão cardíaca congênita que frequentemente persiste na vida adulta. Sua prevalência atinge cerca de 25 a 30% da população geral. Quanto maior a idade ao diagnóstico, maior o tamanho do defeito.

Fisiopatologia: Durante a vida intrauterina, a comunicação entre os átrios é necessária para que o sangue oxigenado, proveniente da placenta, alcance a circulação sistêmica sem passar pela circulação pulmonar. O forame oval patente (FOP) é originado do foramem secundum e coberto por uma membrana/válvula proveniente do septum primum. Em geral, o forame oval tende a se fechar no nascimento. No entanto, em alguns casos, ele permanece aberto (até o momento, não se tem uma explicação para esse evento). Estudos apontam que causas familiares ou genéticas podem estar envolvidas nesse processo.

 

Cardiopatias congênitas associadas:

  • Aneurisma do septo atrial;
  • Rede de Chiari e válvula de Eustáquio proeminente;
  • Comunicação Interatrial (CIA); 
  • Anomalia de Ebstein. 

Apresentação Clinica

A maioria dos pacientes, são assintomáticos. O grande perigo do FOP é a embolia paradoxal, levando a um acidente vascular encefálico. Trombos provenientes da circulação venosa podem atingir a circulação sistêmica, passando pelo FOP e chegando ao átrio esquerdo, e então impactando as artérias de menor calibre do cérebro. O quadro é compatível com um AVE isquêmico e, dependendo da região afetada, pode ocorrer perda de força muscular, alterações visuais, de fala ou até mesmo coma. O FOP também está relacionado à enxaqueca ou cefaleia vascular. Mergulhadores estão sob maior risco de embolia gasosa paradoxal na síndrome da descompressão. Na maioria das vezes, o FOP não produz alterações no exame físico.

Hipertensão Arterial

Levando a lesões crônicas de órgãos e risco aumentado de eventos cardiovasculares e cerebrovasculares. Trata-se de uma patologia extremamente prevalente, que acomete mais de um bilhão de pessoas no mundo todo.

Fisiopatologia: É um produto do débito cardíaco pela resistência vascular periférica. Sua fisiopatologia ainda não é bem compreendida, mas leva em conta fatores genéticos e ambientais. A resposta adaptativa da pressão arterial por diversos estímulos costuma envolver a o sistema renina-angiotensina-aldosterona, a retenção de sal e água e o sistema nervoso simpático.

Apresentação Clínica

Recomendações de screening: Rastreio anual em pacientes com pressão arterial normal (< 120 x 80 mmHg). Rastreio semestral em adultos com fatores de risco para hipertensão (ver adiante) ou com pressão sistólica entre 120-129 mmHg, obtida em medições anteriores. A hipertensão arterial costuma ser assintomática e seu diagnóstico é estabelecido através de medidas rotineiras da pressão arterial. Frequentemente, pacientes que nunca tiveram diagnóstico de hipertensão arterial estabelecem o diagnóstico após uma urgência ou emergência hipertensiva (PA muito elevada).

Fatores de risco para a hipertensão arterial sistêmica (HAS) primária:

  • Idade > 60 anos;
  • Obesidade (IMC > 30 mg/m2);
  • Aumento da circunferência abdominal (homens > 94 cm, mulheres > 80 cm);
  • Sedentarismo;
  • Tabagismo;
  • Alcoolismo;
  • Dislipidemia;
  • Intolerância à glicose ou diabetes;
  • Síndrome metabólica;
  • Doença arterial periférica (doença arterial coronariana, doença carotídea ou doença cerebrovascular);
  • História familiar;
  • Redução do número de néfrons;
  • Dieta rica em sódio (> 3.000 mg/dia);
  • Hipovitaminose D;
  • Transtornos de personalidade e depressão.

Medicamentos e drogas que podem contribuir para a HAS:

  • Anti-inflamatórios não esteroides (AINE);
  • Anticoncepcionais com altas doses de estrogênio;
  • Antidepressivos (tricíclicos e inibidores seletivos da recaptação de serotonina);
  • Corticoides;
  • Estimulantes, anfetaminas e metanfetaminas;
  • Cocaína e simpaticomiméticos;
  • Descongestionantes nasais (Pseudoefedrina);
  • Eritropoetina;

Doenças relacionadas com a hipertensão secundária:

  • Doença renal primária;
  • Hipertensão renovascular;
  • Hiperaldosteronismo primário;
  • Síndrome de Cushing;
  • Feocromocitoma;
  • Apneia obstrutiva do sono;
  • Acromegalia;
  • Tireoidopatias;
  • Hiperparatireoidismo;
  • Coarctação de aorta.

 

 

 

 

Hipertensão Secundária

Elevação da pressão arterial, secundária a outras doenças. Responde por uma pequena parcela dos casos de hipertensão e geralmente é resistente ao tratamento anti-hipertensivo.

Fisiopatologia: Diferente da hipertensão essencial ou hipertensão primária, a hipertensão secundária tem um mecanismo fisiopatológico bem descrito a depender de sua etiologia. Podem ocorrer níveis elevados de cortisol, catecolaminas, aldosterona e hormônios da tireoide e paratireoide nas síndromes endócrinas, elevação da renina sérica nas síndromes renovasculares ou mesmo maior ativação do sistema nervoso simpático e retenção de sódio na apneia obstrutiva do sono.

 

Apresentação Clínica

 

Hipertensão arterial sistêmica (HAS) secundária:

  • Hipertensão severa ou resistente, definida como a persistência da pressão arterial elevada a despeito do uso de três classes de anti-hipertensivos otimizados, sendo um deles um diurético;
  • Surgimento de labilidade pressórica em paciente com níveis tensionais controlados previamente;
  • Pacientes hipertensos com menos de 30 anos sem fatores de risco para hipertensão;
  • Hipertensão maligna ou acelerada, paciente com hipertensão severa e lesão de órgão-alvo;
  • Hipertensão associada a distúrbios dos eletrólitos como hipocalemia e alcalose metabólica.

Hipertensão renovascular: É uma doença bimodal, podendo surgir em pacientes jovens e idosos, porém é mais comum em idosos. O mecanismo fisiopatológico diverge entre as faixas etárias, sendo a estenose de artéria renal a responsável pelo quadro em pacientes jovens, principalmente mulheres, e a aterosclerose pelos quadros em pacientes mais idosos.

A aterosclerose é responsável na maioria das vezes pela hipertensão renovascular. Os sinais que levam a suspeita desta etiologia, além dos já citados anteriormente, são:

  • Hipertensão arterial com níveis maiores ou iguais a 180×120 mmHg em pacientes acima de 55 anos;
  • Uma deterioração inexplicada da função renal após a introdução de anti-hipertensivos como IECA e BRA;
  • Pacientes com hipertensão severa e atrofia de um rim ou assimetria renal maior que 1,5 cm;
  • Pacientes com hipertensão severa, edema agudo de pulmão recorrente e função renal limítrofe;
  • Pacientes com sopro na região da artéria inguinal.

 

Hipertensão por doença renal primária: A insuficiência renal crônica pode gerar hipertensão em pacientes previamente normotensos. O quadro é sugerido por níveis elevados de ureia e creatinina.

 

Distúrbios da tireoide e paratireoide: Tanto o hipo quanto o hipertireoidismo podem causar hipertensão. No caso do hipertireoidismo, o paciente pode apresentar perda de peso, insônia, palpitação e taquicardia, exoftalmia e bócio. Já o hipotireoidismo cursa com fadiga, ganho de peso, madarose e queda de cabelo, sonolência e mixedema. Distúrbios que estimulam a hiperprodução de hormônio da paratireoide (adenoma, insuficiência renal crônica) também estão ligados a casos de hipertensão resistente. Todos os pacientes com suspeita de hipertensão secundária devem ser avaliados para essas doenças

 

Hiperaldosteronemia: A suspeita de hipertensão secundária por hiperprodução de aldosterona advém de um quadro de hipertensão de difícil controle, associada a um estado de hipocalemia por perda de potássio na urina. Entretanto, mais da metade dos pacientes com hiperaldosteronemia tem o potássio sérico normal. Portanto, todo paciente com suspeita de hipertensão secundária deve ser avaliado quanto a possibilidade de hiperaldosteronemia. Um quadro de leve hipernatremia, incidentaloma na adrenal ou hipertensão resistente podem ser sugestivos desta etiologia.

Apneia obstrutiva do sono: Doença comum em pessoas obesas (principalmente homens) que roncam a noite. A fisiopatologia envolve o colapso passivo dos músculos da faringe durante a inspiração, ocluindo a via aérea temporariamente da posição da língua e palato mole contra a orofaringe posterior. Está associada a cefaleia, sonolência diurna, confusão e dificuldade de concentração pela manhã, distúrbios de personalidade, depressão, hipertensão severa e arritmias cardíacas potencialmente fatais. O mecanismo da hipertensão é geralmente a retenção de sódio corporal.

 

Feocromocitoma: Trata-se de um tumor produtor de catecolaminas, e está associado a paroxismos de hipertensão além de flush facial, sudorese, cefaleia e palpitações. Todo paciente com hipertensão que apresente esses sintomas ou incidentaloma deve ser investigado para essa condição.

Síndrome de Cushing: O hipercortisolismo, seja como um distúrbio endócrino ou medicamentoso, leva a hipertensão arterial. O quadro característico envolve uma face em lua cheia, obesidade visceral, hirsutismo, catarata, presença de estrias cutâneas, fraqueza muscular e equimoses. Pacientes que fazem uso de glicocorticoides de forma crônica apresentam as características da síndrome ou um incidentaloma adrenal e possuem hipertensão resistente devem ser investigados para essa etiologia..

 

Coarctação da aorta: É uma das principais causas de hipertensão secundária na população pediátrica, porém por vezes pode ser detectada apenas na vida adulta. O achado clássico é de hipertensão na parte superior do corpo e hipotensão na parte inferior. Pode ocorrer também diferença de pulso e um sopro em “maquinário” na topografia da obstrução. Todo paciente com hipertensão deve ter seu exame físico realizado e, caso alguma alteração desperte a dúvida do diagnóstico, o paciente deverá ser melhor avaliado com exames complementares.

 

Quimioterápicos: Alguns quimioterápicos, como os inibidores da tirosinaquinase, podem gerar um quadro novo de hipertensão ou agravar um quadro pré-existente. Essa informação é útil para o médico nos casos de pacientes que iniciam um tratamento para neoplasia e descompensam um quadro hipertensivo.

 

Anticoncepcionais: São medicamentos raramente implicados em casos de hipertensão arterial, porém sempre devem ser considerados em caso de dúvida em relação a etiologia.

Insuficiência Cardíaca Aguda

Incapacidade do coração em manter um débito cardíaco proporcional à demanda metabólica do organismo, ou quando o próprio só o faz as custas de aumento nas suas pressões de enchimento. O aumento na pré-carga (pressões de enchimento) e pós-carga (resistência vascular periférica) tendem a piorar ainda mais a função ventricular(função do coração), por aumentar o estresse parietal e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, sendo este o mecanismo de descompensação que caracteriza a insuficiência cardíaca aguda.

Fisiopatologia: A disfunção cardí­aca pode ocorrer por comprometimento das duas funções básicas do coração:

  • Disfunção diastólica: queda no débito cardí­aco se deve a uma falha no enchimento ventricular por redução da complacência do ventrí­culo (capacidade de acomodar sangue);
  • Disfunção sistólica: queda no débito cardí­aco se deve a um déficit na contratilidade miocárdica, manifestada pela queda na fração de ejeção ventricular;
  • Os quadros de insuficiência cardíaca tendem a se apresentar como uma sobreposição das disfunções acima relatadas, com predomínio de uma delas, de acordo com a etiologia específica e tempo de evolução.

 

Sintomas: Dispneia aos esforços ou em repouso; piora recente da ortopneia e dispneia paroxística noturna; dor ou desconforto torácico; palpitações; fadiga; piora do edema de membros inferiores. Anorexia, perda de peso, fraqueza, náuseas, noctúria e sintomas neurológicos (em idosos, pode causar confusão mental, delirium, ansiedade, insônia, pesadelos e até psicose).

Causas cardí­acas:

  • Isquemia miocárdio (com ou sem infarto do miocárdio);
  • Doença valvar grave (regurgitação mitral aguda ou progressiva);
  • Arritmias (principalmente fibrilação atrial);
  • Uso de drogas cardiotóxicas (ex.: álcool e cocaína);
  • Cardiomiopatia induzida por estresse;
  • Miocardite;
  • Endocardite;
  • Progressão da doença.

Causas não cardí­acas:

  • Infecção;
  • Embolia pulmonar;
  • Injuria renal aguda;
  • Estresse emocional;
  • Hipertensão arterial descontrolada;
  • Anemia;
  • Doenças da tireoide;
  • Desnutrição;
  • Outros fatores (anemia).

Insuficiência Cardíaca Crônica

Incapacidade do coração em manter um débito cardíaco proporcional à demanda metabólica do organismo, ou quando o próprio só o faz à custa de aumento nas suas pressões de enchimento.

Fisiopatologia: O volume sistólico final reduzido, seja por déficit contrátil (disfunção sistólica), seja por déficit de relaxamento (disfunção diastólica), é percebido pelos rins, que produz renina, em uma tentativa de manter o débito cardíaco para os rins. A renina produzida converte o angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II, um potente vasopressor. Além disso, a ativação do sistema renina-angiotensina estimula a produção e liberação de aldosterona, um hormônio retentor de sódio e água, com capacidade de aumentar o volume intravascular e o débito cardíaco (DC) de maneira compensatória. Em paralelo, o sistema adrenérgico também é ativado (sistema nervoso simpático). Esses dois mecanismos aumentam a frequência cardíaca e a pós-carga, piorando ainda mais a insuficiência cardíaca.

 

 

Classificação da insuficiência cardíaca:

  • Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr):Pacientes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo representada por uma uma fração de ejeção < 40%;
  • Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp):Pacientes com disfunção diastólica do ventrículo esquerdo representada por uma uma fração de ejeção ≥ 50%;
  • Insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária (ICFEi): Pacientes com clínica de insuficiência cardíaca e fração de ejeção entre 40% e 49%;
  • Os dois tipos de disfunção (sistólica e diastólica) podem coincidir no mesmo paciente, sendo este classificado de acordo com sua fração de ejeção;

Principais sintomas: Dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, dor ou desconforto torácico, palpitações.

Sinais e sintomas não cardíacos: Anorexia, perda de peso, fadiga, fraqueza, náuseas, noctúria e sintomas neurológicos (em idosos, pode causar confusão mental, delirium, ansiedade, insônia, pesadelos e até psicose).

Fatores de risco e comorbidades:

  • História de doença arterial coronariana e infarto agudo do miocárdio;
  • Hipertensão;
  • Diabetes;
  • Dislipidemia;
  • Doença orovalvar;
  • Doença cardíaca familiar;
  • Miopatia;
  • Alcoolismo;
  • Tabagismo;
  • Apneia obstrutiva do sono;
  • Febre reumática;
  • Feocromocitoma;
  • Doença tireoidiana;
  • Uso de drogas;
  • Quimioterapia ou radioterapia torácica.

Insuficiência Mitral

A insuficiência mitral é caracterizada pela regurgitação de sangue para o átrio esquerdo durante a sí­stole ventricular.

Fisiopatologia: Pode ser decorrente de anormalidades em diferentes locais do aparato valvar, tais como:

  • Folhetos;
  • Ânulo;
  • Cordas tendí­neas;
  • Músculos papilares.

A insuficiência mitral pode ser classificada em primária (resultante de deformidade estrutural valvar) ou secundária, quando relacionada a outra doença cardí­aca.

Causas primárias:

  • Prolapso valvar mitral;
  • Endocardite infecciosa;
  • Febre reumática (FR);
  • Traumas;
  • Deformidades congênitas.

Causas secundárias, relacionadas a:

  • Isquemia miocárdica;
  • Cardiomiopatia hipertrófica;
  • Disfunção ventricular esquerda do tipo sistólica.

Apresentação Clí­nica:

  • Dispneia aos esforços;
  • Fraqueza (baixo débito) progressiva;
  • Fibrilação atrial;
  • Pode levar a insuficiência cardí­aca esquerda;
  • Dor torácica atí­pica e palpitações;
  • Sintomas de IC direita, com edema de membros inferiores e ascite nos casos avançados em associação com hipertensão pulmonar;
  • No caso de IM aguda, aumento súbito da pressão no átrio esquerdo, podendo levar a edema pulmonar.

Insuficiência Mitral Aguda

Disfunção valvar mitral súbita, levando à deterioração imediata da função ventricular por sobrecarga de volume.

A insuficiência mitral aguda pode ocorrer por:

  • Isquemia transitória do músculo papilar: Como o próprio nome já diz, é uma condição momentânea, que tende a melhorar com o tratamento e/ou intervenção.
  • Destruição aguda da valva: Complicação de doenças que agridem diretamente a valva, como prolapso, endocardite ou febre reumática. Pode ainda ser causada por iatrogenia em procedimentos médicos.
  • Ruptura de cordoalha tendínea: A ruptura de cordoalha tendínea é um quadro grave e ameaçador à vida, levando a uma insuficiência mitral de caráter agudo.

Em geral, ocorre em pacientes com:

  • Infartos com pequena área de necrose e doença de vaso único;
  • Endocardite infecciosa;
  • Febre reumática aguda;
  • Trauma;
  • Degeneração mixomatosa;
  • Em alguns casos, até na cardiomiopatia por estresse.

A doença pode ser branda, com dispneia aos esforços de piora progressiva, mas isso ocorre em raros casos, principalmente em pacientes com algum grau de cronicidade da doença valvar ou paciente jovens e com boa forma física.

 

A apresentação mais comum da doença são sintomas de insuficiência cárdica:

  • Dispneia evoluindo rapidamente para edema agudo pulmonar;
  • Hipotensão (pressão baixa);
  • Choque cardiogênico (Pressão muito baixa).

O quadro de ruptura de cordoalha tendínea tende a ser mais dramático com as pressões de AE e VE se equalizando agudamente, levando a quadro mais graves.

Insuficiência Venosa Crônica

Doença venosa crônica que representa o conjunto de alterações decorrentes da dilatação das veias das extremidades e alterações funcionais das mesmas. A presença de veias varicosas, portanto, é indicativa de doença venosa crônica e não necessariamente insuficiência venosa.

Fisiopatologia: Mecanismos como uma função inadequada do músculo esquelético (como bomba), obstrução ou trombose venosa e incompetência das válvulas venosas levam a uma série de mudanças anatômicas, fisiológicas e histológicas que culminam em dilatação venosa, alteração na cor e textura da pele e até mesmo úlcera cutânea.

Principais sintomas: Desconforto em membros inferiores, dor e inchaço. A dor pode ser generalizada ou localizada em determinada veia, úlcera ou área de lipodermatoesclerose. Dor e desconforto podem causar limitação a deambulação. O inchaço piora ao longo do dia em pacientes que permanecem de pé ou sentados por muito tempo.

Fatores de risco de doença venosa: Os principais fatores de risco são: idade avançada; obesidade; tabagismo; história familiar de doença venosa crônica; história pessoal de trombose venosa em membros inferiores ou trauma de membro inferior; estilo de vida sedentário com longa permanência diária em ortostase ou em posição sentada; gravidez e hiperestrogenismo. Doença arterial periférica; doença coronariana; insuficiência cardí­aca; diabetes; artrite e outros. São condições geralmente associadas à doença venosa crônica e que costumam contribuir para casos mais graves. O surgimento de úlceras venosas ou o sangramento espontâneo ou por trauma de veias varicosas pode ocorrer.

Telangiectasias e/ou veias reticulares: Achado clí­nico mais comum, presente em pacientes com dilatação venosa leve. São mais comuns no sexo feminino.

Veias varicosas: Veia subcutâneas dilatadas e tortuosas com mais de 3 mm de diâmetro.

Edema: Inicialmente, aparece como edema perimaleolar no final do dia. Com a progressão da doença, ela evolui com aparecimento do edema e progressão ascendente do edema ao longo de todo o dia. O edema é um sinal clí­nico inespecífico, no entanto, alguns achados favorecem o diagnóstico de insuficiência venosa na presença de edema:

  • Edema limitado aos membros inferiores (inicialmente unilateral ou bilateral), sendo acompanhado por outros achados de doença venosa (hiperpigmentação da pele, veias varicosas, reticulares e telangiectasias);
  • Edema melhora com o decúbito e elevação do membro (embora outras causas de edema hidrostático também melhorem nesse caso);
  • Pressão venosa central normal (clinicamente se manifesta pela ausência de turgência jugular), embora a presença da mesma não descarte edema por insuficiência venosa;
  • Baixa resposta ao diurético (visto que o mecanismo fisiopatológico não é hipervolemia), podendo cursar inclusive com hipotensão.

Hiperpigmentação da pele: Ocorre hiperpigmentação gradual da pele, inicialmente na região perimaleolar medial, progredindo para o dorso do pé e perna.

Dermatite por estase: Sinal precoce da doença venosa funcional crônica, apresentando-se como um rash eczematoso com eritema, prurido, erosões e crostas. O prurido intenso pode levar a escoriações por coçadura.

Lipodermatoesclerose: Manifestação tardia e grave da insuficiência venosa crônica. Paniculite fibrosante do tecido celular subcutâneo acometendo regiões perimaleolares e perna distal, com hiperpigmentação evoluindo com fibrose e enduração da pele e com comprometimento venoso e linfático.

Úlcera venosa: Úlceras de localização no trajeto das veias safenas magna e parva, sendo muito comum sua localização perimaleolar (especialmente medial), de aparecimento espontâneo ou decorrente de trauma. Podem ser múltiplas ou única, são dolorosas, superficiais, exsudativas e com tecido de granulação.

Isquemia Miocárdica Silenciosa

Evidência de isquemia miocárdica na ausência de dor precordial ou equivalente anginoso (dispneia, diaforese, epigastralgia).

Fisiopatologia: A isquemia miocárdica ocorre em um contexto de desbalanço entre a demanda e a oferta de oxigênio para o coração, causada em grande parte por obstrução fixa das artérias coronárias em situações em que há aumento da frequência cardíaca, pós-carga, tensão da parede ventricular (pré-carga) ou aumento do duplo produto.

 

Os possíveis mecanismos:

  • Incapacidade de atingir o limiar de dor durante um episódio de isquemia;
  • Períodos de isquemia curtos e menos graves;
  • Presença de limiar alto para dor;
  • Defeito geral na percepção da dor;
  • Defeito no sistema de alarme de angina;
  • Níveis sanguíneos aumentados de betaendorfinas;
  • Produção aumentada de citocinas anti-inflamatórias.
  • Apresentação Clínica

Marca-passo Cardíaco

O marca-passo cardíaco é um dispositivo utilizado para o tratamento de uma variedade de bradiarritmias (Frequência cárdica baixa), promovendo uma frequência cardíaca adequada às necessidades perfusionais do organismo.

Indicação para o implante de marca-passo: O marca-passo pode ser indicado em diversos tipos de situações; de maneira geral, alguns fatos devem ser considerados antes do implante.

 

Membrana de Oxigenação Extracorpórea (ECMO)

Dispositivo médico dotado de uma membrana capaz de oxigenar o sangue de determinado indivíduo, em um circuito fechado, através de uma membrana de oxigenação.Existem duas modalidade de ECMO, a venovenosa e a venoarterial, ambas oferecem suporte pulmonar, porém apenas a venoarterial fornece suporte circulatório.

O sangue de uma veia é removido do corpo por uma cânula que o direciona através de uma bomba a uma membrana para ser oxigenado, enquanto isso o CO2 é removido da corrente sanguínea e o dispositivo devolve então, ao corpo, o sangue via veia ou artéria, a depender da modalidade utilizada em questão. A oxigenação é controlada através da frequência de fluxo e a eliminação de CO2 através de fluxo contracorrente da membrana.

Indicações de Uso

  • Insuficiência respiratória aguda irresponsiva ao tratamento convencional;
  • Insuficiência respiratória aguda com PaO2/FiO2≤ 100 mmHg que não responde as medidas ventilatórias como titulação de PEEP e relação I:E. Obs.: O consenso de Berlin indica ECMO para casos com PaO2/FiO2 < 70 mmHg);
  • Acidose respiratória não responsiva as medidas clínicas convencionais (pH ≤ 7,2);
  • Suporte ventilatório como ponte para transplante de pulmões;
  • Choque cardiogênico refratário;
  • TEP maciço com choque;
  • Falha ao tentar retirar o paciente da circulação extracorpórea após cirurgia cardíaca;
  • Ponte para transplante cardíaco o para implantação de dispositivo de assistência circulatória.
  • COVID

Indicação para o implante de marca-passo: O marca-passo pode ser indicado em diversos tipos de situações; de maneira geral, alguns fatos devem ser considerados antes do implante.

 

Miocárdio Não Compactado

Miocardiopatia caracterizada por um aumento da trabeculação do ventrículo esquerdo (VE), intercalado com profundos recessos intertrabeculares. Geralmente ocorre em pacientes jovens, desde a infância até a adolescência, com adultos jovens já podendo apresentar a fase final da doença. Por definição, o diagnóstico de miocárdio não compactado deve ocorrer somente na ausência de outras cardiopatias congênitas.

Fisiopatologia

Durante a vida fetal, é comum que o coração seja trabeculado, e a medida que vai se desenvolvendo, as trabéculas vão se unindo (compactando), formando uma parede ventricular lisa de um coração estruturalmente normal. A persistência das trabeculações leva à doença. Ocorre que ocorra uma alteração na regulação da proliferação celular, em sua maturação ou diferenciação durante a formação da parede ventricular.

A doença também pode ter origem familiar ou genética, com mutações descritas nos genes da tafazzina, alfadistrobrevina e genes das proteínas sarcoméricas.

Apresentação Clínica

Manifestações clínicas da doença estão relacionadas à insuficiência cardíaca. Dispneia ao esforço, ortopneia e dispneia paroxística noturna. Podem também ocorrer arritmias ventriculares e supraventriculares (em especial a fibrilação atrial), além de síncope, dor torácica, e até morte súbita. Eventos embólicos também são passíveis de acontecerem, inclusive acidentes vasculares encefálicos.

Indicação para o implante de marca-passo: O marca-passo pode ser indicado em diversos tipos de situações; de maneira geral, alguns fatos devem ser considerados antes do implante.

Membrana de Oxigenação Extracorpórea (ECMO)

Dispositivo médico dotado de uma membrana capaz de oxigenar o sangue de determinado indivíduo, em um circuito fechado, através de uma membrana de oxigenação.Existem duas modalidade de ECMO, a venovenosa e a venoarterial, ambas oferecem suporte pulmonar, porém apenas a venoarterial fornece suporte circulatório.

O sangue de uma veia é removido do corpo por uma cânula que o direciona através de uma bomba a uma membrana para ser oxigenado, enquanto isso o CO2 é removido da corrente sanguínea e o dispositivo devolve então, ao corpo, o sangue via veia ou artéria, a depender da modalidade utilizada em questão. A oxigenação é controlada através da frequência de fluxo e a eliminação de CO2 através de fluxo contracorrente da membrana.

Indicações de Uso

  • Insuficiência respiratória aguda irresponsiva ao tratamento convencional;
  • Insuficiência respiratória aguda com PaO2/FiO2≤ 100 mmHg que não responde as medidas ventilatórias como titulação de PEEP e relação I:E. Obs.: O consenso de Berlin indica ECMO para casos com PaO2/FiO2 < 70 mmHg);
  • Acidose respiratória não responsiva as medidas clínicas convencionais (pH ≤ 7,2);
  • Suporte ventilatório como ponte para transplante de pulmões;
  • Choque cardiogênico refratário;
  • TEP maciço com choque;
  • Falha ao tentar retirar o paciente da circulação extracorpórea após cirurgia cardíaca;
  • Ponte para transplante cardíaco o para implantação de dispositivo de assistência circulatória.

Miocardite

Inflamação do músculo cardíaco resultante da exposição a antígenos externos (como vírus, bactérias, parasitas, toxinas e drogas), ou a gatilhos internos (como ativações autoimunes contra antígenos próprios). Embora as infecções virais sejam a causa mais comum identificada, reações tóxicas a drogas, outras infecções e a cardiomiopatia periparto também configuram causas de miocardite.

Etiologia:

  • Viral: adenovírus; coxsackievirus; citomegalovírus; Epstein-Barr; hepatite C; HIV; influenza vírus; sarampo; parvoví­rus B19; polioví­rus; rubéola; varicela-zóster; febre amarela; Coronávirus (causa muito comum hoje).
  • Cardiotoxinas: etanol; drogas antraciclinas; arsênio; monóxido de carbono; catecolaminas; cocaína; metais pesados; cobre; mercúrio; chumbo;
  • Protozoários: doença de Chagas; leishmaniose; malária;
  • Doença autoimune:lúpus eritematoso sistêmico, granulomatose de Wegner, arterite de células gigantes, arterite de Takayasu;

 

  • Bacteriana:  micoplasma; neisseriasalmonellaStaphylococcusStreptococcus; tétano; tuberculose; espiroquetas; leptospirose; doença de Lyme; borreliose; sí­filis; clamídia; cólera.

 

Apresentação Clínica

  • Insuficiência cardíaca;
  • Dor torácic;.
  • Morte súbita:

Morte Súbita Cardíaca

A morte súbita cardíaca (MSC) trata-se da súbita interrupção da atividade cardíaca levando ao colapso hemodinâmico. Ocorre sobretudo em pacientes com doença cardíaca estrutural e sua principal etiologia é a doença arterial coronariana. O ritmo de parada geralmente é a taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular.

Etiologia:

As principais causas de morte súbita variam conforme a idade. No geral, a principal é a doença arterial coronariana. Porém, outras doenças cardíacas estruturais também podem estar implicadas na gênese da MSC, como:

  • Doença arterial coronariana (principal); 
  • Miocardiopatia hipertrófica; 
  • Miocardite; 
  • Insuficiência cardíaca; 
  • Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito; 
  • Cardiopatias congênitas;
  • Prolapso da valva mitral (raramente). 

 

Causas e MSC com coração estruturalmente normal englobam:

  • Síndrome de Brugada; 
  • Síndrome de Wolf-Parkinson-White; 
  • Síndrome do QT longo; 
  • Taquicardia/fibrilação ventriculares idiopáticas ou familiares. 

Pericardite Aguda

Inflamação do tecido pericárdico, que pode ser de etiologia infecciosa (primária) ou secundária a uma patologia sistêmica (doenças autoimunes, neoplasias, reações medicamentosas e outros).

Etiologia

  • Infecciosa: viral (principal), bacteriana, tuberculose, fúngica, toxoplasmose e amebíase;
  • Reação imune: doenças autoimunes (lúpus, espondilite anquilosante, esclerodermia, artrite reumatoide, vasculites e outras); febre reumática; sarcoidose; síndrome de Dressler (pós-IAM tardia); medicamentosa (procainamida, hidralazina, minoxidil, isoniazida, difenil-hidantoína, anticoagulantes);
  • Toxinas: uremia;
  • Traumática:pós-traumática; pós-pericardiotomia;
  • Neoplásica:neoplasias primárias e metastáticas;
  • Outras:infarto agudo do miocárdio; mixedema; doença de Whipple; pericardite familiar; idiopática.

.

  • Apresentação Clínica
  • Dor precordial ou retroesternal;
  • Dispneia;
  • Atrito pericárdico (85% dos casos);
  • Sinal de Ewart;
  • Tamponamento cardíaco.

Principais etiologias de pericardite:

  • Viral ou idiopática
  • Bacteriana (piogênica);
  • Doenças reumatológicas ou induzidas por medicamentos (imunomediadas)
  • Uremia
  • Tuberculose

Prescrição de Exercícios Físicos

Os benefícios que a atividade física fornece na prevenção de eventos cardiovasculares, cânceres, sarcopenia, osteoporose e prevenção de quedas e lesões osteoarticulares. Portanto, estimular a prática de atividade física é papel do médico, de forma que o exercício deve ser prescrito e o paciente devidamente orientado.

Tipo de Exercício: Aeróbico: Exercício de resistência e longa duração, com o objetivo de melhor a capacidade funcional cardíaca e pulmonar. É um dos componentes mais importantes da prescrição de exercícios.

Exercícios de força: Consistem em colocar carga em determinado grupamento de músculos, podendo ter efeito adicional ao exercício aeróbico. São exemplos as flexões de braço, barras, agachamento, levantamento de peso e abdominais. Também são considerados exercícios de resistência.

Exercícios de mobilidade: Visam manter a capacidade funcional e o tônus muscular, indicados, especialmente, para idosos e para prevenção de quedas e problemas articulares. Não são necessários para todos os indivíduos, principalmente para os que já praticam ativamente outras atividades que movimentam diversas articulações. São exemplos a yoga, o pilates e o tai chi.Esses exercícios não contam como exercícios aeróbicos e aumentar a flexibilidade dos músculos não mostrou benefício na redução de lesões musculares.

Aquecimento e desaceleração: É recomendado um exercício de baixa intensidade precedendo um de moderada ou alta intensidade, a fim de preparar o corpo para uma atividade mais vigorosa. A desaceleração pós-exercício é recomendada com o intuito de prevenir os efeitos da hipotensão postural atrelada à atividade física.

Sarcoidose Cardíaca

É uma doença sistêmica que tende a formar granulomas em diversas partes do corpo. O acometimento cardíaco ocorre mais comumente no contexto da doença sistêmica, porém pode ocorrer também de forma isolada.  a patologia pode levar, inclusive, à morte súbita.

Fisiopatologia: A etiologia da doença é ainda desconhecida. Sua história natural não apresenta um padrão, podendo ser grave em determinados casos e assintomática em outros. Ocorre o desenvolvim

Sarcoma Cardíaco

Neoplasia maligna no coração, originada de diferentes tecidos e em forma de tumor. No entanto, trata-se de uma doença muito rara. Geralmente, ocorre de forma isolada.

Tipos de Sarcomas

Angiossarcoma: São tumores derivados de células dos vasos sanguíneos. Podem ser confundidos com o sarcoma de Kaposi (que também pode invadir o coração) e, geralmente, ocorrem no átrio direito.

Rabdomiossarcoma: Proveniente do tecido muscular, esse tipo de neoplasia costuma incidir mais em adultos (apesar de já ter sido descrito em crianças) e não tem um local de predileção para seu surgimento, podendo acometer qualquer área do coração.

Fibrossarcoma e sarcomas indiferenciados: São tumores com extensa área de necrose e com característica de se infiltrar de forma extensa no miocárdio. São formados por células fusiformes e têm aspecto de “carne branca” ou “carne de peixe”.

Leiomiossarcoma: São tumores que acometem mais o átrio esquerdo e têm alto potencial de recorrência e metástase. Outros sarcomas cardíacos são o lipossarcoma e o sarcoma sinovial.

 

Apresentação Clínica

Quando localizados no átrio esquerdo, os tumores podem obstruir o fluxo sanguíneo ou gerar uma insuficiência mitral.

  • Dispneia (cansaço) aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse, edema agudo de pulmão;
  • Edema de membros inferiores;
  • Hepatomegalia;
  • Turgência jugular patológica.
  • Fadiga;
  • Edema de membros inferiores;
  • Hepatomegalia;
  • Ascite;
  • Turgência jugular patológica.
  • morte súbita.

Tumores originados no ventrículo esquerdo podem gerar sintomas de: síncope

  • Dor no peit;
  • Arritmias;
  • Distúrbios de condução (Bloqueios).

Os tumores podem também embolizar, gerando infartos em órgãos diversos, como baço, cérebro, pulmão. Se do lado direito, pode levar também à embolia pulmonar, um quadro potencialmente grave.

Sintomas constitucionais também podem estar presentes, como febre, perda de peso, indisposição e fadiga. Por vezes, derrames pericárdicos volumosos podem restringir o volume diastólico final, gerando sinais e sintomas de tamponamento cardíaco.

Síndrome Coronariana Com Supra de ST (Infarto agudo do Miocardio com supra de ST).

Síndrome caracterizada pela ruptura de uma placa aterosclerótica coronariana com consequente trombose completa ou parcial da artéria acometida, provocando infarto agudo do miocárdio e aparecimento de dor torácica como principal manifestação.

 

Apresentação Clí­nica

Dor ou desconforto em aperto em região precordial com irradiação para região cervical, mandí­bula, epigástrio e, principalmente, para face ulnar de membro superior esquerdo. Piora com esforço fí­sico ou estresse emocional. Tende a se prolongar por mais de 20 a 30 minutos. Mulheres, idosos e diabéticos podem não apresentar angina clássica, e sintomas como epigastralgia, náuseas, dor torácica atípica e diaforese devem ser valorizados nessa população.

Outros sintomas: Ansiedade, náuseas, desconforto, dispneia, sudorese profusa, mãos frias e pálidas.

Fatores de risco: Hipertensão arterial; diabetes mellitus; tabagismo; obesidade; sedentarismo; dislipidemia (HDL < 40 mg/dL, LDL > 150 mg/dL); doença arterial periférica e/ou doença cerebrovascular; história familiar em parentes de 1º grau (< 55 anos em homens e < 65 anos em mulheres); fatores pró-trombóticos e pró-inflamatórios; idade (homens ≥ 45 anos, mulheres ≥ 55 anos); doença renal crônica.

Síndrome da Repolarização Precoce

Variante eletrocardiográfica caracterizada por elevação da onda J ≥ 0,1 mV, com entalhe ou com morfologia pontiaguda associada a supradesnível de ST em derivações contíguas. Recentemente alguns registros vêm associando a presença de repolarização precoce a um maior risco de arritmias e morte súbita.

Fisiopatologia

A forma como a repolarização precoce pode levar a fibrilação ventricular e morte súbita ainda é incerta; postulam-se alterações nos canais iônicos e fisiopatologias similares a síndrome de Brugada e a síndrome do QT longo. Para mais informações, acesse Síndrome de Brugada  e Síndrome do QT Longo.

Apresentação Clínica

Quando se menciona no tópico risco aumentado de arritmias, deve-se, portanto, ter em mente que o risco permanece ainda assim muito baixo, não descaracterizando benignidade desta alteração eletrocardiográfica.

Os pacientes com repolarização precoce não costumam apresentar síncope, entretanto alguns estudos mostraram tilt-testes positivos com síncope neuromediada nestes pacientes.

Síndrome de Holt-Oram

Doença genética, autossômica dominante, caracterizada por deformidades em membros superiores (por vezes nos ossos do rádio, do carpo e dos dedos) associada a má-formações cardíacas, como o defeito do septo atrioventricular (DSAV) ou distúrbios de condução como BAV total.

Fisiopatologia

Mutação no gene TBX5, encontrado no cromossomo 12q24.1 com característica autossômica dominante. A proteína TBX5 mutante não interage bem com a proteína Gata 4, que também está associada a defeitos do septo atrioventricular. Essa proteína desempenha papel importante na formação do canal atrioventricular.

Apresentação Clínica

A doença é rara e ocorre em uma taxa de 1 por 100.000 nascimentos, com 85% dos casos sendo novas mutações. Não existe predileção por sexo.

Logo ao nascimento já é possível observar as deformidades em membros superiores. As principais afetam o primeiro quirodáctilo, que pode ser hipoplásico, aplásico ou mesmo ocorrer trifalangia. A maioria dos casos ocorre de forma assimétrica e à esquerda, porém pode ocorrer simetria nas lesões. Pode haver deformidades nos ossos do carpo e aplasia ou hipoplasia do rádio, levando a deformidades no antebraço. Não há relação de gravidade entre a doença cardíaca das alterações musculoesqueléticas.

Mal formaçoes  cardíacas: comunicação interatrial (CIA) apresentando shunt esquerda-direita, podendo ser representado por um sopro sistólico associado a um desdobramento fixo da segunda bulha no exame físico; DSAV com hiperfluxo pulmonar, podendo levar a quadros de insuficiência cardíaca e hipertensão pulmonar; e os defeitos de condução atingindo seu apogeu no BAV total gerando bradicardia intensa.

Síndrome de Lown-Ganong-Levine

Síndrome de pré-excitação caracterizada pelo intervalo PR curto (< 120 ms), complexo QRS normal (ausência de onda delta) e episódios de taquiarritmias. Faz diagnóstico diferencial com outras síndromes de pré-excitação, como a síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) e a pré-excitação tipo Mahaim.

Fisiopatologia

Nas síndromes de pré-excitação, existem vias alternativas para a condução do estímulo elétrico gerado pelo nó sinusal, conhecidas como vias acessórias.

No caso da síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL), a via acessória é conhecida como feixe de James, que é uma via atriofascicular.

O estímulo surge no nó sinusal e é mais rapidamente conduzido para o nó AV, resultando em um intervalo PR curto. No entanto, evidências recentes sugerem que essa via acessória não seria a responsável pelo circuito de reentrada nos pacientes sintomáticos.

Apresentação Clínica

Taquiarritmia com  palpitações, pré-síncope ou síncope, dispneia, dor torácica, diaforese e mal-estar. Eventualmente, pode apresentar histórico de episódio de morte súbita abortada. A principal taquiarritmia diagnosticada é a taquicardia paroxística supraventricular (TPSV), mas pode ocorrer fibrilação atrial (FA), flutter atrial, taquicardia sinusal, entre outras.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Síndrome de pré-excitação caracterizada pela presença de intervalo PR curto (< 120 ms), ondas delta (entalhe nos complexos QRS) e complexos QRS alargados (maiores que 120 ms), associados à ocorrência de taquiarritmias.

Fisiopatologia

Nas síndromes de pré-excitação existem vias alternativas à condução atrioventricular (AV) normal, conhecidas como vias acessórias. Na síndrome de Wolff-Parkison-White (WPW), essa via recebe o nome de feixe de Kent. Por meio dela, o estímulo elétrico desce mais rapidamente do átrio para os ventrículos, determinando o surgimento de pré-excitação e, consequentemente, do intervalo PR curto e das ondas delta no eletrocardiograma (ECG). O maior problema nesses pacientes é a formação de circuitos de reentrada (envolvendo o sistema de condução normal e a via acessória) capazes de gerar taquiarritmias potencialmente fatais.

Apresentação Clínica

Tipos de taquiarritmias, como taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV), fibrilação atrial (FA), flutter atrial e taquiarritmias ventriculares. Os sintomas mais comuns são palpitações, pré-síncope, sensação de “cabeça leve”, síncope, dispneia e dor torácica. Caso o paciente apresente taquicardiomiopatia (vide Taquicardiomiopatia ), podem surgir dispneia paroxística noturna, ortopneia, intolerância ao esforço físico e edema de membros inferiores. Nos casos mais graves pode ocorrer pressão baixa, rebaixamento do nivel de conciência.

Eventualmente, o paciente pode apresentar histórico de morte súbita abortada (em pacientes sintomáticos, risco de ~0,25% ao ano, ou 3-4% durante a vida). Fora dos episódios de taquiarritmia, os pacientes são assintomáticos.

Síndrome do QT Longo

Definição: A síndrome do QT longo (SQTL)  prolongamento do intervalo QT podendo levar à taquicardia ventricular polimórfica. Pode ser congênita ou adquirida. Quando congênita, advém de mudanças na estrutura de canais iônicos no coração. Já a forma adquirida pode se apresentar após o uso de determinadas medicações, distúrbios metabólicos ou bradicardia acentuada.

Genética

SQTL congênita: São descritos ao menos 17 alterações genéticas da SQTL, porém cerca de 95% dos casos estão concentrados nos três primeiros.

Tipos de SQTL:

SQTL tipo 1: Responsável por 30-35% dos casos. Sua mutação encontra-se no braço curto do cromossomo 11, sendo identificado o gene KCNQ1. O prolongamento do intervalo QT é paradoxal e pode ser estimulado com descarga adrenérgica. A taquicardia gerada pela arritmia geralmente se manifesta durante a atividade física;

SQTL tipo 2: Decorre de diversas mutações em um gene de canal de potássio localizado no cromossomo 7, chamado KCNH2 ou HERG. É responsável por 25-40% dos casos;

SQTL tipo 3: nesse tipo, a mutação ocorre no gene dos canais de sódio através de mutação no gene SCN5A no cromossomo 3. É responsável por 5-10% dos casos. A taquicardia gerada pela arritmia geralmente se manifesta durante o sono.

Síndrome X Cardíaca

Quadro caracterizado por dor precordial anginosa, infradesnivelamento do ST no teste ergométrico e ausência de lesão coronariana na angiografia (cateterismo) ou a presença de vasoespasmo induzido durante o exame.

Fisiopatologia

Doença da microvasculatura, com sinais ou não de isquemia (resultados conflitantes em estudos clínicos), e aumento da sensibilidade a dores no coração (hiperalgesia).

Apresentação Clínica

Uma dor de forte intensidade que piora com o exercício e inicia-se no precórdio, podendo irradiar para o membro superior esquerdo, pescoço ou região abdominal. A dor pode ser intensa a ponto de limitar as atividades diárias do indivíduo.

Taquicardia Atrial

Definição: A taquicardia atrial é uma arritmia supraventricular com frequência cardíaca superior a 100 bpm e QRS estreito com origem no átrio, porém não no nó sinusal

Causas:

  • Cardiopatia estrutural;
  • Hipertensão;
  • Pós-ablação de FA;
  • Intoxicação digitálica;
  • Distúrbio hidroeletrolítico;
  • Insuficiência renal crônica;
  • Cor pulmonale e doenças estruturais pulmonares.
  • Classificação

Apresentação Clínica

As palpitações são a queixa principal de pacientes com taquicardia atrial unifocal. A descrição de coração batendo no peito e no pescoço pode ter início abrupto e ser intermitente.

Taquicardia por Reentrada Nodal

A taquicardia por reentrada nodal (TRN) é um tipo de taquicardia paroxística supraventricular (TPSV),  ocorrência de episódios súbitos de taquiarritmias com frequência cardíaca regular e complexos QRS estreitos. Representa 60% de todos os casos de taquicardias supraventriculares.

Apresentação Clínica

Palpitações, ansiedade, sensação de “cabeça leve”, pré-síncope, dor torácica e dispneia. A ocorrência de síncope é rara nas TPSV. Caracteristicamente, os sintomas surgem subitamente, sem pródromos. O início e o fim da arritmia costumam ser abruptos. Alguns paciente pode evoluir com sinais de instabilidade hemodinamica, como rebaixamento do nível de consciência persistente, hipotensão, edema agudo de pulmão e dor torácica anginosa..

Taquicardiomiopatia

Cardiopatia dilatada causada por taquicardia ou taquiarritmia, mantida por longo período de tempo ou por ectopias ventriculares ou supraventriculares frequentes.

Fisiopatologia

Possíveis mecanismos são: depleção dos estoques energéticos e isquemia miocárdica, problemas no metabolismo do cálcio e resposta beta-adrenérgica alterada, estresse oxidativo e alterações genéticas.

Trombo no Ventrículo Esquerdo

Formação de trombo, comum após um infarto agudo do miocárdio, principalmente em infartos com supra de ST de parede anterior.

Apresentação Clínica

O trombo pode ocorrer após um episódio de infarto agudo do miocárdio. Sinais de sintomas:

  • Dispneia;
  • Ortopneia;
  • Dor precordial importante;
  • Síncope;
  • O trombo em si não gera sintomas.
  • Pacientes sob alto risco de embolização podem sofrer um quadro de AVC isquêmico cardioembólico.

Fatores de risco:

  • Infarto anterior ao ECG;
  • Infarto com artéria culpada sendo a descendente anterior, principalmente em sua porção proximal;
  • Infartos extensos com fração de ejeção menor que 30%;
  • Aneurisma de VE.

Tromboflebite Superficial

 Doença benigna e autolimitada, caracterizada por flebite (inflamação) e trombose de veias superficiais. Ocorre mais comumente em membros inferiores.

Fisiopatologia

Semelhante à trombose venosa profunda, tem relação com a tríade de Virchow:

Estase venosa: é mais frequente em veias varicosas, que apresentam alterações morfológicas na sua parede, o que predispõe à estase;

Injúria endotelial: (ex.: infusão endovenosa de soluções) e/ou mecânica (ex.: cateterismo venoso);

Hipercoagulabilidade: pode estar associada a diversas doenças sistêmicas, como neoplasias, arteriopatias e colagenoses.

Tumores Cardíacos Benignos

Representam 75% do tumores do coração. Em adultos, os mais comuns são os mixomas, os fibroelastomas papilares e os lipomas. Já em crianças são os rabdomiomas e os fibromas.

Tipos de Tumores

Mixoma:

  • É o tumor benigno mais comum;
  • São originados de células mesenquimais multipotentes, podendo diferenciar-se em tecido neuronal ou endotelial;
  • Podem produzir fator de crescimento endotelial vascular e induzir a angiogênese;
  • Geralmente, são pediculados e de consistência gelatinosa, mas podem ser friáveis ou vilosos;
  • As principais manifestações clínicas são as de obstrução ou embolia.

 

Fibroelastoma papilar:

  • É o segundo tumor benigno mais comum em adultos;
  • Sua aparência macroscópica lembra a de uma anêmona marinha;
  • É mais comum em pacientes acima dos 60 anos e tende a se localizar nas válvulas cardíacas (normalmente, nas válvulas esquerdas);
  • Tende a aparecer como lesão única, porém é possível encontrar múltiplas lesões em alguns casos;
  • A principal manifestação clínica é a embolização do tumor.

Rabdomioma:

  • Exclusivo de crianças maiores de 1 ano;
  • Em 80 a 90% dos casos, está associado à esclerose tuberosa;
  • Geralmente, se localiza nas paredes ventriculares ou nas valvas atrioventriculares;
  • São tumores que tendem a regredir espontaneamente e, normalmente, não geram sintomas;
  • No entanto, em alguns casos, podem gerar sintomas obstrutivos ou distúrbios do ritmo cardíaco.

Fibroma:

  • Segundo tumor mais comum em crianças e também pode ocorrer em adultos;
  • São histologicamente similares a fibromas em outras localizações do corpo;
  • Tendem a incidir na parede ventricular (principalmente no VE) e podem ser bem grandes;
  • Costumam gerar sintomas de insuficiência cardíaca e distúrbios do ritmo cardíaco;
  • Os sintomáticos exigem o tratamento cirúrgico que, em alguns casos, pode até ser transplante cardíaco.

Teratomas:

  • São tumores derivados de células germinativas;
  • Comumente, aparecem no período fetal e neonatal;
  • É muito raro em adultos;
  • Tendem a acometer o pericárdio e o miocárdio;
  • Podem crescer rapidamente, gerando sintomas restritivos no coração, o que pode ser potencialmente fatal.
  • Em geral, a abordagem é cirúrgica, inclusive intraútero.

 

Tumor de células de Purkinje/Hamartomas:

  • tumores pequenos e superficiais. Geralmente, indetectáveis pelos exames de imagem;
  • Localizam-se na maior parte das vezes no ventrículo esquerdo (VE) e podem gerar quadros de taquicardia ventricular ou bloqueios;
  • Normalmente, são localizados através do estudo eletrofisiológico para posterior ressecção cirúrgica.

Lipomas:

  • São tumores compostos por células de tecido adiposo;
  • Tendem a se localizar no tecido subendocárdico (gerando distúrbios de ritmo e morte súbita) ou nas válvulas (gerando obstrução do fluxo sanguíneo e insuficiência cardíaca);

Apresentação Clínica

  • Embolização sistêmica e pulmonar;
  • Obstrução do fluxo de sangue. Normalmente, através das válvulas cardíacas, gerando insuficiência cardíaca;
  • Invasão de valvas cardíacas, causando insuficiência das mesmas;
  • Invasão do miocárdio, gerando restrição, distúrbios do ritmo de condução e derrame pleural com risco de tamponamento;
  • Invasão do pulmão adjacente pode causar sintomas pulmonares e simular o carcinoma broncogênico;
  • Sintomas constitucionais e sistêmicos, como febre e perda de peso.
  • Quando localizados no átrio esquerdo, podem obstruir o fluxo sanguíneo ou gerar uma insuficiência mitral.

Quando levam aInsuficiência tricúspide

  • Edema de membros inferiores;
  • Hepatomegalia;
  • Turgência jugular patológica.

 

Quando localizados no átrio direito, o quadro é semelhante ao da estenose tricúspide:

  • Fadiga;
  • Ede ema de membros inferiores;
  • Hepatomegalia;
  • Ascite e turgência jugular patológica;
  • Mrte súbita.

Tumores no ventrículo esquerdo podem levar a sintomas tais como:

  • Síncope;
  • Dor torácica;
  • Arritmias ou distúrbios de condução.

Podem também embolizar, gerando infartos em órgãos diversos, como baço, cérebro e pulmão. Se do lado direito, pode leva à embolia pulmonar, um quadro potencialmente grave.

Válvula Aórtica Bicúspide

Definição: Fusão das cúspides da válvula. Pode ter origem esporádica ou genética e estar associada a outras más-formações cardíacas ou apresentar-se de forma isolada. É a cardiopatia congênita mais comum no mundo, prevalente em cerca de 1% da população mundial.

Fisiopatologia

Devido a uma má-formação no período intrauterino, ocorre fusão de duas ou mais cúspides da valva. Com o passar do tempo a válvula aórtica progride com lesão valvar, regurgitação ou estenose, além de representar um risco aumentado de endocardite infecciosa.

Apresentação Clínica

Assintomatico durante toda infância e juventude. Os sintomas vão surgir (geralmente) durante a vida adulta. Caso evolua com estenose aórtica, o paciente pode apresentar dispneia, dor torácica e síncope, porém ainda assim pode permanecer assintomático por um longo período de tempo.  A insuficiência aórtica costuma ser mais bem tolerada, os sintomas são semelhantes ao da insuficiência cardíaca com ortopneia e dispneia aos esforços.

Angina Vasoespástica

A angina vasoespástica, antigamente conhecida como angina variante de Prinzmetal, é uma entidade clínica caracterizada por dor precordial típica que responde dramaticamente a nitratos de ação rápida e tem sua gênese atribuída ao espasmo das artérias coronárias.

 

Fisiopatologia: O espasmo coronariano pode ser localizado ou mesmo amplo, e ocorrer em repouso ou não. Afeta, em geral, artérias com aterosclerose, porém pode ocorrer também em artérias sem doença. Acredita-se que o principal mecanismo fisiopatológico seja uma hiperreatividade da célula muscular lisa da vasculatura. Outros fatores como disfunção endotelial e distúrbios do sistema nervoso autônomo podem estar implicados na fisiopatologia do quadro.

Anticoagulação Durante a Gestação

Os anticoagulantes são medicamentos que interferem na cascata de coagulação, com o objetivo de impedir a formação dos trombos. Já os trombolíticos são fármacos que irão estimular a conversão do plasminogênio inativo do sangue em plasmina, que é uma enzima responsável por degradar a fibrina que compõe o trombo. Uma série de situações pode levar uma gestante a necessitar de anticoagulação e acabar enfrentando problemas inerentes à terapia, como a teratogênese e o risco de sangramento.

 

Atresia Tricúspide

 

A atresia de tricúspide (AT) consiste em uma cardiopatia congênita cianótica, caracterizada por ausência ou agenesia da válvula tricúspide, levando a uma não comunicação entre o átrio direito (AD) e o ventrículo direito (VD). É uma doença de ocorrência rara, ainda assim é considerada a terceira cardiopatia cianótica mais comum, possui diversas morfologias, porém para fins práticos todas têm o mesmo resultado hemodinâmico. Importante salientar que a doença de Ebstein merece especial importância por ter tratamento cirúrgico diferenciado.

 

Fisiopatologia: Como não há comunicação entre AD e VD, a única forma do sangue sair do AD seria pela comunicação interatrial, isso leva a uma mistura de sangue venoso e arterial resultando em uma cianose persistente. A circulação pulmonar irá depender da posição das grandes artérias e da CIV. Caso as grandes artérias sejam normais e não exista CIV, o fluxo pulmonar dependerá apenas do fluxo do canal arterial. Nos pacientes com CIV, o fluxo pulmonar pode ser proveniente da circulação esquerda, por vezes, a depender do tamanho da CIV pode haver hiperfluxo pulmonar. Na transposição das grandes artérias, a circulação pulmonar é totalmente dependente do canal arterial e seu fechamento pode ser crítico.

 

Angina após Cirurgia de revascularização miocárdica

A cirurgia de revascularização do miocárdio (CRVM) é praticada em todo o mundo com o intuito de aliviar sintomas de angina e prolongar a vida dos pacientes. No entanto, alguns pacientes podem apresentar angina após a CRVM.

Fisiopatologia: Anginas que se iniciam poucos dias após à CRVM, em geral, estão relacionadas ao procedimento cirúrgico (problemas técnicos) que levam ao fechamento precoce das pontes. Já a angina tardia, ou seja, que se desenvolve após meses da cirurgia, pode ocorrer devido ao fechamento precoce das pontes ou devido à progressão da aterosclerose em outros vasos não contemplados pela CRVM

Bloqueio de Ramo Esquerdo

 

Um distúrbio da condução elétrica abaixo do sistema HIS-Purkinje dá origem ao bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e a sequência de ativação ventricular é drasticamente alterada configurando um padrão peculiar eletrocardiográfico.

Fisiopatologia: O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) pode ocorrer em corações normais ou em corações estruturalmente afetados. Quando ocorrem nessa última condição, tendem a ter prognóstico ruim. Um atraso na condução pelo ramo esquerdo é o mecanismo fisiopatológico envolvido nesta entidade.

Bradiarritmias

Distúrbios do ritmo cardíaco caracterizados por frequência cardíaca menor que 60 bpm. Em geral, o surgimento de ritmos bradicárdicos nos indica doença no marca-passo sinusal, com consequente bradiarritmia sinusal, bloqueio da condução atrioventricular ou adoção de um marcapasso ectópico (atrial, juncional ou ventricular).

Fisiopatologia: O mecanismo fisiopatológico destas bradiarritmias envolve um ou mais dos seguintes fatores:

  • Lesão do sistema de condução: degenerativa; miocardiopatia; doenças de depósito (sarcoidose, amiloidose e hemocromatose); doença arterial coronariana; doenças difusas do tecido conjuntivo; trauma;
  • Aumento do tônus vagal: intubação orotraqueal; aspiração de vias aéreas; vômitos; aumento da pressão intracraniana;
  • Intoxicações: medicamentos (betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, antiarrítmicos IA, IC e III, digitais e sedativos);
  • Fatores metabólicos: hipercalemia e hipotireoidismo.

 

Cardiomiopatia Alcoólica

A cardiomiopatia alcoólica é um tipo de cardiomiopatia dilatada adquirida associada ao consumo intenso de álcool em longo prazo (comumente definido como > 80 g por dia durante um período de, pelo menos, 5 anos). Como outros tipos de cardiomiopatia dilatada, a cardiomiopatia alcoólica é caracterizada por ventrículo esquerdo dilatado, massa aumentada do VE e disfunção sistólica do VE.

Fisiopatologia:

  • Efeito tóxico direto: causa disfunção mitocondrial e do retículo sarcoplasmático;
  • Etanol induzindo o estresse oxidativo, ativando a produção de radicais livres e estimulando o sistema renina-angiotensina-aldosterona;
  • Etanol induzindo a apoptose de miócitos, levando à disfunção ventricular;
  • Alteração no metabolismo e transporte de ácidos graxos para o coração;
  • Inibição do fenômeno de excitação: contração;
  • O uso crônico de álcool leva à redução da síntese proteica, acelera o catabolismo e autofagia;
  • Incompetência da enzima aldeído desidrogenase em metabolizar o acetaldeído, o principal metabólito do etanol;
  • Existem perfis genéticos que estão mais predispostos à cardiomiopatia alcoólica.Efeitos tóxicos dos metabólitos:Acetaldeído; Etil éster.Fatores associados: Deficiência de tiamina/selênio; aditivos tóxicos como cobalto.

 

Cardiomiopatia Chagásica

Doença causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi que se manifesta como cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca.

Fisiopatologia: Após a contaminação pelo protozoário através do contato de uma ferida com as fezes do “barbeiro”, o paciente passa pela fase aguda (que dura de 8-12 semanas) e entra na fase crônica, que permanece assintomática por 10-30 anos com 20-40% dos pacientes podendo manifestar doença cardíaca ou gastrointestinal

Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH)

É uma doença autossômica dominante que se caracteriza por um desarranjo miofibrilar dos miócitos, acompanhado de hipercontratilidade, hipodiastolia, hipertrofia septal assimétrica com ou sem obstrução da via de saída de VE. Essa doença é a principal causa de morte súbita relacionada com o exercício e o esporte em indivíduos abaixo de 30-35 anos na América do Norte. A evolução para dilatação ventricular (“estágio final”) e disfunção sistólica pode ocorrer em até 10% dos casos.

Fisiopatologia: Mutações em genes codificadores de proteínas do sarcômero cardíaco. Até o momento, são conhecidos 20 genes implicados na gênese dessa doença com mais de 1.700 mutações genéticas, relacionados aos componentes dos filamentos finos ou grossos da fibra muscular cardíaca, genes do disco Z e do transporte de cálcio. Principais Genes: O gene da cadeia pesada da betamiosina (MYH7) e da miosina carreadora da proteína C (MYBPC3) são os mais frequentes, podendo corresponder a até 50% dos casos. Os genes da troponina T e I (TNNI3, TNNT2) cardíacas também são frequentes.

 

Cardiomiopatias Restritivas

Caracterizada pela redução do enchimento diastólico e/ou distensibilidade ventricular, fração de ejeção preservada, volumes diastólicos normais ou diminuídos, espessura ventricular normal ou aumentada e dilatação atrial.

Fisiopatologia: Decorrem das paredes rígidas que dificultam o enchimento ventricular, com consequente desenvolvimento de sintomas congestivos.

Cardiopatia no diabetes melitus

As cardiopatias, em especial a doença arterial coronária, são grandes causas de mortalidade e morbidade em pacientes diabéticos. A diabetes é capaz de duplicar o risco de doença cardiovascular em homens e triplicar em mulheres.

 

Fisiopatologia: Pacientes diabéticos: Apresentam mais infarto do que aqueles sem diabetes. As cifras podem chegar a 32%; Costumam apresentar doença coronariana mais extensa e multivascular; Podem apresentar doença arterial coronariana ou isquemia assintomática, ou costumam infartar com sintomas diferentes dos usuais.

Coarctação da Aorta

Trata-se de uma má-formação congênita, caracterizada por um estreitamento da aorta descendente ao nível do ductus arteriosus logo após a eminência da artéria subclávia esquerda. Apesar de na maioria das vezes tratar-se de uma doença congênita, em raros casos a coarctação da aorta pode ser adquirida.

Fisiopatologia: Existem duas teorias possíveis para a gênese da patologia. A primeira diz respeito à redução anterógrada do fluxo sanguíneo, causando um hipodesenvolvimento do arco aórtico. Já a segunda teoria diz respeito à migração ou extensão de tecido ductal para a parede interna da aorta torácica fetal. Nas duas situações, defeitos da estrutura do endotélio da aorta estão presentes, como aumento de colágeno e redução da musculatura lisa, necrose da média, redução da distensibilidade e afilamento da parede da aorta. Na vida intrauterina, a doença tende a não causar problemas, pois o estreitamento é desviado pelo fluxo no canal arterial e na comunicação entre os átrios. Após o nascimento, com o fechamento dessas estruturas, os efeitos hemodinâmicos da coarctação começam a surgir e estarão diretamente relacionados ao grau de obstrução. A história natural é uma sobrecarga ventricular esquerda com hipertrofia, seguida de dilatação e insuficiência.

Cor Pulmonale

Refere-se à estrutura alterada induzida por hipertensão arterial pulmonar (ex.: hipertrofia ou dilatação) e/ou função prejudicada do ventrículo direito associada à doença pulmonar crônica e/ou hipoxemia (ou seja, grupo 3 hipertensão arterial pulmonar – HAP).

 

Fisiopatologia: doença pulmonar intersticial (fibrose pulmonar idiopática, esclerose sistêmica, pneumoconioses, enfisema/fibrose, sarcoidose, histiocitose pulmonar de células de Langerhans); Apneia obstrutiva do sono. Essas condições levam à vasoconstricção pulmonar hipóxica, culminando no remodelamento vascular, aumentando cada vez mais o grau de hipertensão, agravando a doença.

Crise Hipertensiva

Definição: Aumento da pressão arterial sistêmica, apresentando níveis geralmente maiores que 180 mmHg de pressão sistólica e/ou 120 mmHg de pressão diastólica.

Dissecção Aórtica

Criação de um falso trajeto na parede aórtica, decorrente de ruptura da camada íntima por estresse mecânico, expondo uma camada média doente (necrose cística da camada média). Com o acúmulo de sangue na camada média, ocorre o enfraquecimento da parede da aorta e sua dilatação com a formação de um aneurisma. A Falsa luz  pode progredir, proximal ou distalmente, dissecando a parede da aorta. Com a progressão da dissecção, pode haver compressão e oclusão de seus ramos (subclávia, renais, carótida).

 

Defeitos do Septo Atrioventricular

Compreende os defeitos originados no septo atrioventricular e nas valvas atrioventriculares. Trata-se de uma doença pouco frequente responsável por cerca de 5% das cardiopatias congênitas. Apresenta forte associação com a trissomia do cromossomo 21 em pacientes com síndrome de Down.

Fisiopatologia: Ocorre por alteração no desenvolvimento normal dos coxins endocárdicos, devido a alterações genéticas. Os defeitos do septo atrioventricular (DSAV) aumentam o fluxo para a circulação pulmonar, devido ao shunt esquerda direita, levando, ao longo do tempo, à insuficiência cardíaca e aumento da resistência vascular pulmonar/hipertensão pulmonar.

Doença Cardiovascular na Covid-19

Doença quase exclusivamente  respiratória, e o vírus SARS-CoV-2 pode infectar predominantemente o pulmão, pacientes cardiopatas têm sido considerados os de pior prognóstico em relação à evolução da doença. A hipertensão arterial tem sido a comorbidade presente em pacientes que evoluem mal, e outras características clínicas como elevação de enzimas cardíacas e possível infecção direta do coração pelo vírus têm sido avaliadas.

Fisiopatologia: O vírus da COVID-19 utiliza a enzima conversora de angiotensina 2 (ECA-2) para se ligar aos sítios pulmonares e causar a infecção ( Uma enzima presente nos corpo humano, muitos remédios para o controle da pressão arterial inibi essa enzima). Existem muitos receptores de ECA-2 no coração podendo explicar um dano direto pelo vírus no órgão. A ligação do vírus com a ECA-2 também suscita a dúvida de um possível prejuízo em pacientes que usam inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores de angiotensina. Além disso, a inflamação e o aumento da demanda de oxigênio pode desbalancear doenças previamente compensadas, como insuficiência cardíaca e doença arterial coronariana.

 

Fatores Cardiológicos de Pior Prognóstico na COVID- 19

  • Hipertensão Arterial; 
  • Obesidade; 
  • Diabetes; 
  • DPOC; 
  • Câncer;
  • Doença Renal Crônica; 
  • Troponina elevada;
  • BNP elevado.

Embolia Para os Membros Inferiores

Ocasião onde algum material (gordura, ar, trombo) proveniente de algum lugar do organismo impacta nas artérias dos membros inferiores, seja pelo calibre do vaso ou por um estreitamento do lúmen, gerando interrupção do fluxo sanguíneo e usualmente piorando ou produzindo novos sinais e sintomas, e por vezes ameaçando a viabilidade do membro.

Etiologia

  • Iatrogênico:uma série de procedimentos podem culminar em embolia de materiais para os membros inferiores. Destacam-se os procedimentos que envolvem cateterização vascular ou implantes de dispositivos cardíacos.

 

  • Cardíaca:mais comum, cerca de 55 a 87% dos casos, trombos formados no AE ou no VE (fibrilação atrial ou trombo em VE pós-infarto) ou vegetações e trombos provenientes das válvulas cardíacas. Menos comum é a ocorrência de embolização de tumores cardíacos;
  • Ruptura de placa aórtica: uma placa aterosclerótica na aorta que tem sua placa fibrótica rompida pode expor o cerne lipídico, criando um ambiente altamente trombogênico e fazendo com que trombos se desprendam da placa e impactem distalmente nos membros inferiores. Êmbolos contendo material lipídico também podem se desprender da aorta e impactarem nas extremidades;
  • Aneurisma de aorta:o turbilhonar do fluxo sanguíneo no aneurisma pode propiciar a formação de trombos murais que podem se desprender e embolizar para os membros inferiores;
  • Embolia paradoxal: trombos que se formam no sistema venoso podem atingir a circulação arterial através de uma comunicação entre átrios ou um forame oval patente;

Embolia Paradoxal

Importante causa de eventos cerebrovasculares isquêmicos (AVC) em indivíduos jovens, sendo caracterizada pela tríade clínica:

  • Trombose venosa profunda;
  • Comunicação intracardíaca com shunt direita-esquerda;
  • Embolia arterial.

Fisiopatologia: Se inicia com a formação de um êmbolo na circulação venosa (particularmente em membros inferiores), que passa para a circulação arterial através de comunicação intracardíaca (mais comumente forame oval patente FOP). O êmbolo pode ser de qualquer natureza (ex.: coágulo, ar, gordura).

 

Endocardite de Löffler

A endocardite de Löffler (EL) consiste em uma doença endomiocárdica de caráter inflamatório, gerada por uma eosinofilia persistente (uma contagem de eosinófilos no sangue de pelo menos 1500/mm³, por seis meses).

Fisiopatologia: O dano cardíaco é causado pelo aumento do número de eosinófilos em conjunto com alguma doença-gatilho que recruta ou ativa eosinófilos contra o coração. O envolvimento cardíaco é geralmente biventricular, acometendo principalmente o músculo cardíaco. A histologia mostra inflamação, necrose, trombose e fibrose no miocárdio.

Causas de endocardite de Löffler:

  • Leucemia;
  • Vasculite de Churg-Strauss.
  • Infecções parasitárias;
  • Alergias;
  • Síndromes granulomatosas;
  • Hipersensibilidade;
  • Distúrbios neoplásicos;

Endomiocardio Fibrose

Doença caracterizada por fibrose do endocárdio na região apical do ventrículo esquerdo (VE), do ventrículo direito (VD) ou de ambos os ventrículos. Apesar dos dados epidemiológicos incertos, estima-se que a endomiocardio fibrose (EMF) seja a doença restritiva do coração mais comum no mundo, sendo mais prevalente em países tropicais como Uganda, Nigéria, Costa do Marfim, Índia e Brasil.

A fisiopatologia da doença é desconhecida, porém algumas teorias são postuladas como causa da doença:

  • Genética: Relação familiar com a doença, porém não foi possível saber se a questão era genética ou ambiental.
  • Eosinofilia: Endomiocardio fibrose assemelha bastante ao estágio final da miocardite eosinofílica. Isso nos leva à hipótese de que a eosinofilia pode ter relação com a fisiopatologia da doença. A EMF também pode ser encontrada em doenças que levam à eosinofilia persistente, como parasitose, leucemia eosinofílica, sarcoma, carcinoma, linfoma, entre outras. Pacientes com EMF não costumam apresentar eosinofilia, mesmo na biópsia miocárdica;
  • Infecção: algumas infecções são implicadas na fisiopatologia da EMF, como febre reumática, toxoplasmose, malária e helmintíases. No entanto, não há evidências dessa relação;
  • Exposição ambiental:devido à característica tropical da doença, foi postulado que algum elemento ambiente estivesse implicado em sua gênese. Substâncias no solo foram relacionadas ao desenvolvimento da doença;
  • Sistema imunológico: anticorpos antimiosina foram encontrados em pacientes com EMF, porém também foram encontrados em outras doenças.

O quadro clinico

Insuficiência cardíaca de  ventrículo direito, edema de membros inferiores, turgência jugular, hepatomegalia (Figado grande) ou de VE (dispneia aos esforços, ortopnéia, dispneia paroxística noturna, congestão pulmonar). Pacientes africanos estão mais sujeitos à ascite, mesmo sem outros sinais de insuficiência do VD. Talvez por um estado nutricional mais precário.

A doença manifesta-se principalmente em pessoas de classe mais baixa. Pode ocorrer em crianças, adolescentes e jovens adultos, o que faz com que um quadro de insuficiência cardíaca nessa faixa etária levante a suspeita de EMF.

O grave refluxo das valvas atrioventriculares gerado pela doença pode levar ao aumento atrial e à fibrilação atrial. Esta pode ser observada, junto com os outros comemorativos, no exame físico.

Estenose Aórtica Grave o que é? – TAVI

Estenose aórtica (EAo) é a obstrução da via de saí­da do VE pela calcificação das estruturas valvares, associada ou não à fusão das comissuras da valva aórtica. É a doença valvar aórtica adquirida mais frequente e está presente em 4,5% da população acima de 75 anos. Com o envelhecimento populacional, deverá aumentar em incidência e importância nas próximas décadas.

Fisiopatologia

Na maioria das vezes, a calcificação do aparelho valvar restringe a abertura da valva na sístole, gerando um gradiente de pressão VE-Ao e, com a sobrecarga do VE, levando à disfunção ventricular esquerda.mO fluxo reduzido pela válvula aórtica pode levar à hipoperfusão de coronárias e cerebral. Além disso, o gradiente criado pela obstrução pode gerar aumento na tensão da parede ventricular, ocasionando dor torácica, lipotimia ou síncope, principalmente ao exercício.

 

Etiologia

  • Valva aórtica unicúspide ou bicúspide: adultos jovens ou meia-idade;
  • Calcificação da valva: pacientes idosos;
  • Doença reumática: adolescentes e adultos jovens.

 

 

estenose aórtica promove restrição da abertura dos folhetos da válvula de modo que o coração necessita realizar cada vez mais força de modo a manter o fluxo sanguíneo adequado. Para isso ocorre espessamento das paredes do coração o que pode ser detectada em diversos exames como o eletrocardiograma, radiografia de tórax, ecocardiograma, tomografia e ressonância magnética.

 

Sinais e Sintomas

O aumento da espessura do coração aliado a redução do fluxo sanguíneo, bem como outras alterações hemodinâmicas podem provocar diversos sintomas. Entre os mais importantes encontramos:

  • Tontura
  • Desmaio
  • Dor no peito
  • Falta de ar
  • Palpitações
  • Sopro cardíaco

Vale lembrar que nem todos os sintomas estão presentes em todos os indivíduos e que quanto maiores os sintomas maior a probabilidade de gravidade da doença.

Ao examinarmos um indivíduo portador de estenose aórtica podemos encontrar alguns sinais clássicos como:

  • Sopro sistólico no foco aórtico (com possível irradiação para o pescoço)
  • Aumento da área cardíaca (tamanho do coração)

 

Pessoas portadoras de estenose aórtica podem permanecer por longos períodos assintomáticos. Mesmo indivíduos assintomáticos podem apresentar morte súbita ou falência do coração. Porém após o aparecimento dos sintomas a mortalidade é muito elevada e pode alcançar 50% em 1 ano.

Tratamento Medicamentoso

Infelizmente não existe tratamento com remédios para a estenose aórtica.

Atualmente, existem diversas maneiras de substituir a válvula doente que só podem ser determinada por uma equipe capacitada em múltiplas técnicas.

Tratamento Cirúrgico Convencional

O tratamento convencional é um procedimento bem estabelecido e com resultados excelentes se bem indicado e executado. Ele é capaz de salvar a vida do paciente. A indicação da cirurgia depende de uma cuidadosa avaliação da condição clínica, dos problemas de saúde associados, da idade do paciente.

A cirurgia requer a abertura da cavidade torácica e a parada do coração com auxílio da máquina coração-pulmão (circulação extracorpórea). Apesar dos bons resultados o procedimento existem alguns riscos que variam de paciente a paciente.

Habitualmente a cirurgia necessita de:

  • Anestesia geral
  • Abertura do tórax 
  • Duração média de 4 6 horas 
  • Internação 5 a 8  dias 
  • Recuperação 20 a 25 dias

Tratamento Cirúrgico Minimamente Invasivo

É possível realizar o procedimento através de incisões menores, medianas ou laterais. Através destas técnicas é possível promover uma recuperação mais rápida, menos dolorosa e tão segura quanto a cirurgia convencional.

 

Tratamento Transcateter (TAVI)

Nos últimos anos surgiu uma nova forma menos invasiva de tratamento da estenose aórtica. O procedimento conhecido como TAVI (transcatheter aortic valve implantation).

Inicialmente indicado para pacientes considerados inoperáveis ou de alto risco para a cirurgia convencional, o TAVI passou a ser realizado recentemente em pacientes de menor risco ou até mesmo de baixo risco para a cirurgia convencional após muitas pesquisas demonstrarem sua segurança e eficácia.

No TAVI uma nova válvula é colocada no lugar da válvula doente através de um pequeno tubo denominado cateter de uma maneira muito menos invasiva que a cirurgia convencional.

Estudos demonstram que a técnica é capaz de reduzir o tempo de internação, abreviar a recuperação, reduzir a possibilidade de transfusão sanguínea e o risco operatório.

Estenose Mitral

 A estenose mitral é uma condição em que há resistência na passagem de sangue pela valva mitral, comprometendo o enchimento ventricular e levando a diversas consequências no átrio esquerdo e na circulação direita, consequentemente a sintomas sistêmicos no paciente.

Fisiopatologia: Na doença reumática, a lesão da válvula ocorre por uma resposta imunológica exagerada a um epítopo bacteriano em um hospedeiro suscetível. A inflamação exagerada da válvula leva a espessamento das bordas dos folhetos, fusão de comissuras e encurtamento e fusão das cordoalhas tendíneas. O resultado é uma área de orifício valvar mitral reduzida.

 

 

 

Etiologia: A maioria dos casos de estenose mitral se deve pela doença reumática, responsável por cerca de 70% dos casos, principalmente em países em desenvolvimento. Outras causas de estenose mitral estão listadas abaixo:

  • Degenerativa (calcificação da válvula);
  • Congênita;
  • Doenças reumatológicas (lúpus e artrite reumatoide);
  • Drogas (metisergida e anorexígenos);
  • Síndrome carcinoide;
  • Doença de Fabry.

Estenose Mitral na Gestação

A estenose da válvula mitral cria uma obstrução e um gradiente entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo, gerando sobrecarga do átrio esquerdo e das cavidades do lado direito do coração, esta valvulopatia não costuma tolerar as alterações cardiovasculares da gestação levando a um quadro clínico que piora de acordo com a gravidade da lesão. Em mulheres na idade fértil, a principal etiologia da estenose mitral é a doença reumática, mais prevalente em países em desenvolvimento.

Fisiopatologia: A estenose mitral restringe o influxo diastólico de sangue para o ventrículo esquerdo, piorando a hipervolemia gerada pela gravidez, aumentando a frequência cardíaca e as chances de congestão pulmonar e edema agudo de pulmão durante a gestação e o trabalho de parto. Além disso, as pressões aumentadas no átrio esquerdo e o estado de hipercoagulabilidade da gestação favorecem o surgimento de fibrilação atrial e suas consequências. Quanto mais grave for a lesão valvar, maior a chance de complicações clínicas.

Estenose Tricúspide

Valvulopatia incomum e, geralmente, concomitante a outras valvulopatias. Consiste na restrição da passagem do sangue proveniente do átrio direito para o ventrículo direito por uma válvula que não consegue se abrir completamente.

Extrassístoles Ventriculares

As extrassístoles ventriculares (EV) são batimentos prematuros originados nos ventrículos, de comum ocorrência na população em geral, com ou sem cardiopatia estrutural. Seu significado na maioria das vezes é benigno e tende a aumentar a prevalência com a idade, etnia negra, distúrbios dos eletrólitos e em mulheres.

Fisiopatologia: Os mecanismos das EV envolvem reentrada, atividade “trigada”, e aumento do automatismo.

Patologias Associadas

  • Infarto Agudo do Miocárdio (IAM); 
  • Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) com Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE); 
  • Insuficiência Cardíaca (IC); 
  • Cardiopatia congênita;
  • Miocardite; 
  • Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC); 
  • Cardiomiopatia Hipertrófica; 
  • Apneia do Sono; 
  • Endocrinopatia;
  • Drogas Ilícitas, Simpaticomiméticos, Nicotina. 

Hipersensibilidade do Seio Carotídeo

Resposta vagal exacerbada à compressão do bulbo carotídeo, as definições incluem pausas sinusais (no ECG) maiores ou iguais a 3 segundos ou queda da pressão arterial maior ou igual 50 mmHg à compressão do seio carotídeo. Outra definição leva em conta a queda de perfusão cerebral à manobra. A síndrome de compressão do seio carotídeo caracteriza-se pelo quadro de hipersensibilidade do seio carotídeo (HSC) associado a sinais e sintomas como tonteira e síncope.

Fisiopatologia: Ocorre uma hiperestimulação do nervo vago aos nós sinoatrial e atrioventricular, em conjunto com uma inibição do tônus simpático no coração e artérias, quando há estimulação de barorreceptores especializados encontrados nos bulbos carotídeos. Idosos com doença aterosclerótica dos vasos e pessoas com anormalidades anatômicas no pescoço (cicatrizes, cirurgias prévias, radioterapia, tumores) estão mais sujeitos ao quadro.

Apresentação Clinica

As vezes é HSC é sintomática. As queixas de lipotimia, síncope ou vertigem, sendo esse um diagnóstico diferencial durante a investigação dos sintomas. A história deve buscar os fatores predisponentes citados anteriormente, e situações nas quais o bulbo carotídeo possa ter sido estimulado, como o apertar de uma gravata, a extensão do pescoço, o ato de fazer a barba ou outra situação seguida dos sintomas.

Hipertensão Renovascular

Elevação persistente da pressão arterial, secundária à estenose hemodinamicamente significativa de uma ou ambas as artérias renais. É a causa potencialmente curável mais comum de hipertensão secundária.

 

Fisiopatologia: Redução importante da pressão de perfusão e do fluxo renal por restrição luminal da artéria renal superior a 70%. A etiologia mais comum da estenose de artéria renal (EAR) é a aterosclerose (70 a 90%), geralmente envolvendo o óstio e o terço proximal da artéria renal principal e aorta perirrenal. A displasia fibromuscular afeta as camadas íntima, média ou adventícia e é segunda causa de EAR, principalmente em mulheres, jovens e portadoras de Arterite de Takayasu. 

Hipertensão Pulmonar

Elevação da pressão arterial pulmonar média ≥ 20 mmHg em repouso, obtida através de cateterismo do coração direito.

Fisiopatologia: Pode ser uma elevação primária da pressão na circulação arterial pulmonar (hipertensão arterial pulmonar, hipertensão pulmonar pré-capilar) ou secundária a elevações de pressão na circulação venosa e capilar pulmonar (hipertensão venosa pulmonar, hipertensão pulmonar pós-capilar).

 

Apresentação Clí­nica

 

Dispneia aos esforços e fadiga. Com a progressão da doença, podem ocorrer dor torácica atípica, síncope, palpitações e congestão (edema periférico, ascite e derrame pleural), por acometimento de ventrículo direito. Anorexia e dor em quadrante superior direito de abdome por congestão hepática também são manifestações possíveis.

 

Marcadores de gravidade:

  • Cor pulmonale com hepatomegalia, ascite e anasarca;
  • Classes funcionais III e IV;
  • Falha terapêutica inicial.

 

Fatores de risco:

  • Hipertensão portal;
  • Cardiopatia congênita (exemplos: shuntsintracardí­acos esquerda-direita);
  • Esquistossomose;
  • História familiar positiva (hipertensão pulmonar hereditária);
  • Anemia hemolí­tica crônica (exemplos: anemia falciforme, betatalassemia, esferocitose);
  • Doenças mieloproliferativas;
  • Sarcoidose;
  • Doença renal crônica;
  • Distúrbios do coração esquerdo (exemplos: insuficiência cardíaca, valvulopatia mitral e/ou aórtica, cardiomiopatia restritiva, pericardite constritiva, mixoma atrial);
  • Pneumopatia crônica e/ou hipoxemia (exemplos: doença pulmonar obstrutiva crônica, pneumopatia intersticial, fibrose pulmonar, apneia do sono);
  • Tromboembolismo pulmonar crônico;
  • Drogas e toxinas (exemplos: supressores de apetite, cocaína, anfetaminas, inibidores seletivos da recaptação de serotonina);
  • Doenças do tecido conjuntivo (exemplos: esclerodermia, artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico);
  • Infecção pelo HIV;
  • Doenças metabólicas (exemplos: tireoidopatias).

 

A Organização Mundial de Saúde definiu uma classificação para a hipertensão pulmonar baseada nas etiologias. Ela deve ser aplicada assim que observada PSAP ≥ 20 mmHg. São elas:

  • Grupo 1:hipertensão arterial pulmonar primária (causas hereditárias, HIV, drogas, doenças do tecido conjuntivo, hipertensão portal);
  • Grupo 2:HAP devido à doença cardíaca do lado esquerdo;
  • Grupo 3:HAP por doença pulmonar primária (fibrose, DPOC);
  • Grupo 4:HAP por tromboembolismo crônico;
  • Grupo 5:HAP multifatorial (doenças hematológicas, metabólicas e sistêmicas – anemia falciforme, doenças mieloproliferativas, amiloidose, sarcoidose).

Hipotensão Postural

Situação em que os reflexos autonômicos ou a depleção de volume causam hipotensão sintomática. Pode ocorrer em situação de mudança de posição ou mesmo após a alimentação. Pacientes idosos, com aterosclerose carotídea (> 50%) e que usam anti-hipertensivos ou hipoglicemiantes estão mais propensos a essa situação.

Fisiopatologia: Quando fica em pé, pela força da gravidade, cerca de 500 a 1000 mL de sangue se movem para os membros inferiores e para a circulação esplênica. Nesse contexto, mecanismos compensatórios, através de barorreceptores, são ativados. Inicialmente, há queda do retorno venoso e das pressões de enchimento ventricular, que resultam em débito cardíaco reduzido e queda da pressão arterial. Essas alterações estimulam o sistema simpático e reduzem a atividade parassimpática, aumentando a resistência arterial periférica, o retorno venoso e o débito cardíaco. Em consequência, a pressão sistólica cai de 5 a 10 mmHg, a pressão diastólica sobe de 5 a 10 mmHg e há um incremento de 10 a 25 bpm na frequência cardíaca. Em pacientes com hipotensão ortostática (postural), esse mecanismo falha.

Apresentação Clínica

O paciente queixa de tonteira, vertigem, turvação visual e vista escurecida com mudança da posição sentado ou deitado para a posição ortostática. Os sintomas ocorrem, principalmente, quando a mudança de posição é rápida. Menos frequente é a apresentação com lipotimia, síncope, angina ou AVC. A mudança de posição ou sintomas após alimentação são a marca da doença e devem ser questionadas. É importante saber as medicações que o paciente faz uso, avaliar causas de depleção de volume (uso de diuréticos, baixa ingesta hídrica, sangramentos) e comorbidades associadas (hipertensão, diabetes, doenças neurodegenerativas). Os sintomas aparecem, geralmente, após 2-5 min

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